真菌性角膜炎是病原菌和宿主共同作用的結(jié)果。疾病早期病原體通過侵襲力、毒力、多種酶類及黏附機(jī)制致病,感染后的進(jìn)一步損傷則是由宿主過強(qiáng)的免疫反應(yīng)所致而非病原菌。常規(guī)的抗真菌藥物無法控制由于局部過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的角膜組織損傷,因此,除了抗真菌治療外,尋找一種控制免疫反應(yīng)引發(fā)的過度炎癥反應(yīng)的治療靶點尤為重要。NOD1/NF-kβ信號通路在細(xì)菌、病毒、真感染菌固有免疫方面發(fā)揮重要作用。鐮刀菌角膜炎是我國發(fā)病率最高的絲狀真菌性角膜炎。目前,未見NOD1/NF-kβP65信號通路在鐮刀菌角膜炎固有免疫應(yīng)答中作用機(jī)制的相關(guān)研究報道。因此,本實驗通過體外實驗（第一部分及第二部分）與體內(nèi)實驗（第三部分及第四部分）研究NOD1/NF-kβP65信號通路在鐮刀菌激活體內(nèi)外固有免疫應(yīng)答中的炎癥調(diào)控作用。第一部分不同條件的鐮刀菌孢子激活人永生化角膜上皮細(xì)胞后NOD1、RIP2、NF-kβP65的表達(dá)情況[目的]檢測不同滅活溫度、不同密度、不同刺激時間下,鐮刀菌孢子激活人永生化角膜上皮細(xì)胞（pRSV-T）后NOD1 mRNA、RIP2 mRNA和NF-kβP65 mRNA表達(dá)變化,得出最優(yōu)活化NOD1/NF-kβ... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁數(shù)】：123 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１：不同滅活溫度的鐮刀菌孢子刺激ｐＲＳＶ－Ｔ細(xì)胞４ｈ的ＮＯＤｌｍＲＮＡ相對表達(dá)量，＊Ｐ＜０．０５，??＊＊Ｐ＜０．０１，?＊＊＊Ｐ＜０．００１〇??

組ＲＩＰ２ｍＲＮＡ相對表達(dá)量與空白對照組相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，５５°Ｃ組、８５°Ｃ??組、９５°Ｃ組ＲＩＰ２ｍＲＮＡ相對表達(dá)量與空白對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（見表??３，圖２）。??３５??

組、７５°Ｃ組、８５°Ｃ組ＮＦ－ｋｐＰ６５ｍＲＮＡ相對表達(dá)量與空白對照組相比，差異均有統(tǒng)??計學(xué)意義，５５°Ｃ組、９５°Ｃ組ＮＦ－ｋｐＰ６５ｍＲＮＡ相對表達(dá)量與空白對照組相比，差異??無統(tǒng)計學(xué)意義（見表４，圖３）。??３６??

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號：3474059