目的:探討Nogo受體（NgR）在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的作用及下游分子機(jī)制。方法:雄性SD大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病模型,糖尿病大鼠玻璃體腔內(nèi)注射病毒包裝的NgR反義核苷酸序列（siNgR組）、陰性核苷酸序列（scRNA對照組）或空白病毒液（糖尿病組）,玻璃體腔內(nèi)注射空白病毒液的正常SD大鼠為正常對照組。3個月視網(wǎng)膜HE染色,觀察視網(wǎng)膜神經(jīng)層厚度及節(jié)細(xì)胞密度的變化,免疫熒光組化檢測NgR及其下游分子N-甲基-D-天門冬氨酸2B受體（NR2B）在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的共存情況,Western Blot檢測NgR及NR2B在視網(wǎng)膜內(nèi)的表達(dá)。結(jié)果:與正常對照組相比糖尿病組及scRNA對照組視網(wǎng)膜明顯變薄、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞密度降低,siNgR組無明顯變化。NgR與NR2B均表達(dá)于視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞層,二者在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)大量共存。與正常對照組相比,糖尿病組、scRNA對照組視網(wǎng)膜NgR及NR2B表達(dá)均明顯增加（P<0.01）,而siNgR組NgR及NR2B表達(dá)均無明顯變化。結(jié)論:NgR/NR2B信號通路激活可能是糖尿病大鼠RGC數(shù)量減少的重要原因之一。 

【文章來源】：神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2015,31(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    1材料
    2方法
結(jié)果
    1大鼠血糖濃度
    2視網(wǎng)膜厚度改變
    3視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞密度變化
    4視網(wǎng)膜Ng R及NR2B免疫熒光染色結(jié)果
    5視網(wǎng)膜Ng R及NR2B表達(dá)
討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Current knowledge on diabetic retinopathy from human donor tissues[J]. Jessica H Eisma,Jennifer E Dulle,Patrice E Fort.  World Journal of Diabetes. 2015(02)
[2]Upregulation of Nogo receptor expression induces apoptosis of retinal ganglion cells in diabetic rats[J]. Xuezheng Liu,Zhongfu Zuo,Wanpeng Liu,Zhiyun Wang,Yang Hou,Yunjie Fu,Yuzhi Han.  Neural Regeneration Research. 2014(08)
[3]牛膝多肽對NMDA誘導(dǎo)的大鼠原代視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用[J]. 王燁,胡楠,張芳玲.  南通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2011(01)



本文編號：3420700