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硫氧還原蛋白在糖尿病視網(wǎng)膜病變表達的研究

發(fā)布時間:2017-04-29 17:10

  本文關(guān)鍵詞:硫氧還原蛋白在糖尿病視網(wǎng)膜病變表達的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:第一部分 硫氧還原蛋白在糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中的表達 目的: 檢測2型糖尿病大鼠模型不同病程中硫氧還原蛋白在視網(wǎng)膜組織上的表達,探討其在2型糖尿病視網(wǎng)膜病變過程中的作用。 方法: 選取正常對照組Wistar大鼠32只和實驗組自發(fā)性糖尿病GK大鼠32只,實驗組按糖尿病病程分為4組,即糖尿病4W組(DM4組)、8W組(DM8組)、16W組(DM16組)、24W組(DM24組),每組8只;對照組(NC組)與實驗組周齡相對應(yīng)分組,每組8只。提取各大鼠視網(wǎng)膜組織中的蛋白,采用Western-blot法檢測大鼠視網(wǎng)膜硫氧還原蛋白的表達量。 結(jié)果: 與同周齡正常相比,4周齡糖尿病大鼠視網(wǎng)膜Trx表達量增加(P0.05);糖尿病8周時表達量明顯高于正常組(P0.01);糖尿病16周時Trx表達量高于正常組(P0.05);24周時低于同周齡正常組(P0.05)。 結(jié)論: 1、Trx在不同周齡GK大鼠視網(wǎng)膜上的動態(tài)表達,提示其可能參與了糖尿病視網(wǎng)膜病變的氧化應(yīng)激機制。 2、隨著DR的發(fā)展,Trx的表達量下降,可能是由于晚期糖尿病視網(wǎng)膜中氧化應(yīng)激過強造成的Trx的耗竭和與ASK-1的結(jié)合減少,隨之發(fā)生的神經(jīng)元凋亡而引起的,這可能是增殖期DR視力明顯下降的原因之一。 第二部分 硫氧還原蛋白在2型糖尿病患者血清中的表達 目的: 檢測在2型糖尿病患者不同病程時期血清中硫氧還原蛋白的濃度,探討糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)病程與氧化應(yīng)激的相關(guān)性。 方法: 選取2型糖尿病無視網(wǎng)膜病變患者(DM組)26例(男14例,女12例);2型糖尿病合并單純型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者(NPDR組)24例(男13例女11例);2型糖尿病合并增殖型視網(wǎng)膜病變患者(PDR組)25例(男13例女12例);健康對照組(N組)10例(男5例,女5例)。全部受檢對象均在晨起空腹時取靜脈血,靜置60min,3000轉(zhuǎn)離心10分鐘后取上清血清部分,-70℃冷凍存。采用ELISA法分析各組血清標本中硫氧還原蛋白的濃度。 結(jié)果: 正常組(N組)血清中Trx的平均濃度水平最低,DM組、NPDR組及PDR組血清中Trx的平均濃度水平均高于正常組,其中PDR組中Trx平均水平有下降的趨勢,但仍舊高于N組,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論: Trx在不同病程糖尿病患者血清中的表達變化,提示在增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變中,氧化應(yīng)激進一步的加重以及“代謝記憶”的存在,導(dǎo)致抗氧化應(yīng)激的能力嚴重受損,視網(wǎng)膜從而呈現(xiàn)出PDR的病理改變。
【關(guān)鍵詞】:糖尿病視網(wǎng)膜病變 硫氧還原蛋白 氧化應(yīng)激 2型糖尿病 糖尿病視網(wǎng)膜病變 硫氧還原蛋白 氧化應(yīng)激 2型糖尿病
【學(xué)位授予單位】:昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號】:R774.1;R587.2
【目錄】:
  • 中文摘要5-8
  • 英文摘要8-11
  • 英文縮略語表11-13
  • 前言13-15
  • 第一部分 硫氧還原蛋白在糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中的表達15-30
  • 引言15-17
  • 材料和方法17-22
  • 結(jié)果22-26
  • 討論26-29
  • 結(jié)論29-30
  • 第二部分 硫氧還原蛋白在2型糖尿病患者血清中的表達30-40
  • 引言30-31
  • 材料和方法31-34
  • 結(jié)果34-36
  • 討論36-39
  • 結(jié)論39-40
  • 問題與展望40-41
  • 參考文獻41-46
  • 文獻綜述46-53
  • 參考文獻50-53
  • 攻讀學(xué)位期間科研成績53-54
  • 致謝54

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前6條

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  本文關(guān)鍵詞:硫氧還原蛋白在糖尿病視網(wǎng)膜病變表達的研究,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:335281

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