發(fā)布時(shí)間：2021-06-27 17:48

　　目的:研究miR-155靶向PTEN-PI3KAKT通路促進(jìn)鼻咽癌細(xì)胞增殖并抑制其凋亡的作用機(jī)制。方法:選取105只成年健康SD雄性大鼠作為研究對(duì)象,將其以隨機(jī)抽簽法等分成觀察組、對(duì)照組、試驗(yàn)組,每組35只。所有大鼠通過誘癌劑二甲硝基哌嗪腋部皮下注射以及促癌劑佛波醇酯皮下注射進(jìn)行鼻咽癌大鼠模型的建立。觀察組大鼠予以miR-155抑制劑干預(yù),試驗(yàn)組予以PI3K抑制劑干預(yù),對(duì)照組不予以任何干預(yù)。以實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)miR-155相對(duì)表達(dá)量,采用免疫組化法檢測(cè)PTEN、PI3K、P-AKT表達(dá)情況,通過Western blot法檢測(cè)Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表達(dá)水平。比較三組大鼠上述相關(guān)指標(biāo)水平,并作相關(guān)性分析。結(jié)果:試驗(yàn)組、觀察組、對(duì)照組大鼠的miR-155相對(duì)表達(dá)量分別為（34.88±1.32）、（29.72±1.23）、（35.01±1.34）,觀察組顯著低于試驗(yàn)組和對(duì)照組,差異明顯（F=23.105,P=0.000）。試驗(yàn)組、觀察組、對(duì)照組大鼠PTEN表達(dá)率逐漸升高,而PI3K、P-AKT表達(dá)率逐漸降低（均P<0.05）。經(jīng)Pearson相關(guān)性分析可得:鼻咽癌大鼠... 

【文章來源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2020,20(19)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

大鼠mi R-155相對(duì)表達(dá)量

大鼠PTEN、PI3K、P-AKT表達(dá)情況

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3253315