目的:研究miR-155靶向PTEN-PI3KAKT通路促進鼻咽癌細胞增殖并抑制其凋亡的作用機制。方法:選取105只成年健康SD雄性大鼠作為研究對象,將其以隨機抽簽法等分成觀察組、對照組、試驗組,每組35只。所有大鼠通過誘癌劑二甲硝基哌嗪腋部皮下注射以及促癌劑佛波醇酯皮下注射進行鼻咽癌大鼠模型的建立。觀察組大鼠予以miR-155抑制劑干預(yù),試驗組予以PI3K抑制劑干預(yù),對照組不予以任何干預(yù)。以實時熒光定量PCR法檢測miR-155相對表達量,采用免疫組化法檢測PTEN、PI3K、P-AKT表達情況,通過Western blot法檢測Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表達水平。比較三組大鼠上述相關(guān)指標(biāo)水平,并作相關(guān)性分析。結(jié)果:試驗組、觀察組、對照組大鼠的miR-155相對表達量分別為（34.88±1.32）、（29.72±1.23）、（35.01±1.34）,觀察組顯著低于試驗組和對照組,差異明顯（F=23.105,P=0.000）。試驗組、觀察組、對照組大鼠PTEN表達率逐漸升高,而PI3K、P-AKT表達率逐漸降低（均P<0.05）。經(jīng)Pearson相關(guān)性分析可得:鼻咽癌大鼠... 

【文章來源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展. 2020,20(19)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

大鼠mi R-155相對表達量

大鼠PTEN、PI3K、P-AKT表達情況

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3253315