目的 鼻咽癌雖然在全世界人口中的發(fā)病率比較低,但是在中國南方的發(fā)病率卻很高。通過早期放療及晚期放化療結合治療,鼻咽癌的生存率明顯提高,但是仍然存在一些遠處轉(zhuǎn)移和復發(fā)。抑癌基因TET1（10-11易位甲基胞嘧啶雙加氧酶-1）能夠催化5-甲基胞嘧啶轉(zhuǎn)化為5-羥甲基胞嘧啶,從而使抑癌基因去甲基化而恢復其表達,最終抑制癌癥的發(fā)生發(fā)展。本文的目的是探討TET1在鼻咽癌中是否具有抑癌作用,以及探尋其作用的具體分子機制,為鼻咽癌的臨床診治提供理論基礎。方法 通過HE和免疫組化染色實驗檢測來自鼻中隔偏曲患者的正常鼻組織和鼻咽癌組織中TET1和5-hmC的表達及細胞定位;通過qRT-PCR實驗檢測TET1在鼻咽癌組織和正常鼻組織中mRNA的表達水平;RT-PCR和MSP實驗檢測去甲基化藥物5-Aza和組蛋白去乙�；敢种苿㏕SA處理后鼻咽癌細胞株中TET1的表達水平和甲基化狀態(tài);MSP和BGS檢測TET1在鼻咽癌組織、癌旁組織及鼻咽癌細胞中的甲基化水平。將TET1-CD、TET1-CD-mut質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HNE1和HONE1細胞表達后,用克隆形成、MTS、流式、劃痕以及Trans-well實驗分別檢測TET... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

在正常鼻組織及鼻咽癌組織中5-hmC和TET1的表達，以及去甲基化藥物處理后TET1的表達和甲基化狀態(tài)

在正常鼻組織，手術切緣組織（癌旁組織），鼻咽癌（NPC）組織和鼻咽癌細胞中TET1的甲基化狀態(tài)

TET1通過其催化結構域（CD區(qū)）抑制NPC細胞的增殖

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Epigenetic disruption of cell signaling in nasopharyngeal carcinoma[J]. Li-Li Li1,2,3,Xing-Sheng Shu2,Zhao-Hui Wang1,2,Ya Cao3,and Qian Tao1,2 1Shenzhen Key Laboratory of Cancer Nanotechnology,Institute of Biomedical and Health Engineering,Shenzhen Institutes of Advanced Technology,Chinese Academy of Sciences-CUHK,Shenzhen,Guangdong 518055,P.R.China;2Cancer Epigenetics Laboratory,Sir YK Pao Center for Cancer,Department of Clinical Oncology,The Chinese University of Hong Kong,Hong Kong and CUHK Shenzhen Research Institute,Shenzhen,Guangdong 518057,P.R.China;3Cancer Research Institute,Xiangya School of Medicine,Central South University,Changsha,Hunan 410078,P.R.China..  癌癥. 2011(04)
[2]Epigenetic changes in virus-associated human cancers[J]. Hsin Pai LI,Yu Wei LEU.  Cell Research. 2005(04)



本文編號：3082362