目的 鼻咽癌雖然在全世界人口中的發(fā)病率比較低,但是在中國南方的發(fā)病率卻很高。通過早期放療及晚期放化療結(jié)合治療,鼻咽癌的生存率明顯提高,但是仍然存在一些遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)。抑癌基因TET1（10-11易位甲基胞嘧啶雙加氧酶-1）能夠催化5-甲基胞嘧啶轉(zhuǎn)化為5-羥甲基胞嘧啶,從而使抑癌基因去甲基化而恢復(fù)其表達(dá),最終抑制癌癥的發(fā)生發(fā)展。本文的目的是探討TET1在鼻咽癌中是否具有抑癌作用,以及探尋其作用的具體分子機(jī)制,為鼻咽癌的臨床診治提供理論基礎(chǔ)。方法 通過HE和免疫組化染色實(shí)驗(yàn)檢測(cè)來自鼻中隔偏曲患者的正常鼻組織和鼻咽癌組織中TET1和5-hmC的表達(dá)及細(xì)胞定位;通過qRT-PCR實(shí)驗(yàn)檢測(cè)TET1在鼻咽癌組織和正常鼻組織中mRNA的表達(dá)水平;RT-PCR和MSP實(shí)驗(yàn)檢測(cè)去甲基化藥物5-Aza和組蛋白去乙酰化酶抑制劑TSA處理后鼻咽癌細(xì)胞株中TET1的表達(dá)水平和甲基化狀態(tài);MSP和BGS檢測(cè)TET1在鼻咽癌組織、癌旁組織及鼻咽癌細(xì)胞中的甲基化水平。將TET1-CD、TET1-CD-mut質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HNE1和HONE1細(xì)胞表達(dá)后,用克隆形成、MTS、流式、劃痕以及Trans-well實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)TET... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

在正常鼻組織及鼻咽癌組織中5-hmC和TET1的表達(dá)，以及去甲基化藥物處理后TET1的表達(dá)和甲基化狀態(tài)

在正常鼻組織，手術(shù)切緣組織（癌旁組織），鼻咽癌（NPC）組織和鼻咽癌細(xì)胞中TET1的甲基化狀態(tài)

TET1通過其催化結(jié)構(gòu)域（CD區(qū)）抑制NPC細(xì)胞的增殖

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Epigenetic disruption of cell signaling in nasopharyngeal carcinoma[J]. Li-Li Li1,2,3,Xing-Sheng Shu2,Zhao-Hui Wang1,2,Ya Cao3,and Qian Tao1,2 1Shenzhen Key Laboratory of Cancer Nanotechnology,Institute of Biomedical and Health Engineering,Shenzhen Institutes of Advanced Technology,Chinese Academy of Sciences-CUHK,Shenzhen,Guangdong 518055,P.R.China;2Cancer Epigenetics Laboratory,Sir YK Pao Center for Cancer,Department of Clinical Oncology,The Chinese University of Hong Kong,Hong Kong and CUHK Shenzhen Research Institute,Shenzhen,Guangdong 518057,P.R.China;3Cancer Research Institute,Xiangya School of Medicine,Central South University,Changsha,Hunan 410078,P.R.China..  癌癥. 2011(04)
[2]Epigenetic changes in virus-associated human cancers[J]. Hsin Pai LI,Yu Wei LEU.  Cell Research. 2005(04)



本文編號(hào)：3082362