本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激對鹽敏感性高血壓腎損害大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1表達的影響

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【摘要】：目的:通過觀察氧化應(yīng)激對鹽敏感性高血壓腎臟損害大鼠轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)表達的影響,探討鹽敏感性高血壓腎損害中氧化應(yīng)激可能的損傷機制。方法:30只雄性SD大鼠,左腎摘除,存活的25只隨機選取6只作為對照組,剩余19只制作鹽敏感性高血壓模型。給予醋酸去氧皮質(zhì)酮(DOCA)油劑30mg/kg每周皮下注射,飲用1%氯化鈉鹽水,對照組等量的植物油皮下注射、飲用自來水。8周末平均動脈壓(MABP)較試驗前升高≥5mm Hg視為造模成功。取造模成功的12只大鼠隨機分為模型組和tempol組,每組6只。第9周tempol組以tempol(抗氧化劑)60mg/(kg·d)腹腔注射,模型組和對照組腹腔注射等量的生理鹽水,持續(xù)4周。每周監(jiān)測各組平均動脈壓,于0、4、8、12周代謝籠收集24小時尿液檢測24小時尿蛋白定量。實驗結(jié)束處死大鼠,取右腎組織行HE染色、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化酶(GSH)活力、TGF-β1蛋白及Ⅲ型膠原蛋白的表達水平的測定。結(jié)果:4周末與對照組相比,模型組和tempol組平均動脈壓[(103.97±2.28)、(105.44±3.12)比(91.33±4.09)mm Hg,P0.05]升高;12周末與模型組相比,對照組和tempol組平均動脈壓[(84.30±5.08)、(86.40±5.02)比(123.10±6.76)mm Hg,P0.05]明顯降低。8周末與對照組相比,模型組24小時尿蛋白定量[(16.47±2.80)比(3.20±0.53)mg/24h,P0.05]明顯升高,持續(xù)到實驗結(jié)束;12周末與模型組相比,對照組和tempol組24小時尿蛋白定量[(4.26±0.70)、(6.09±0.64)比(14.96±2.80)mg/24h,P0.05]明顯降低。與模型組相比,對照組和tempol組MDA含量[(14.75±1.28)、(15.76±1.21)比(20.13±1.55)nmol/mgprot,P0.05]明顯降低,SOD[(412.84±9.68)、(410.27±7.05)比(354.97±23.93)U/mgprot,P0.05]、GSH[(613.23±78.55)、(610.69±66.14)比(406.58±130.44)活力單位,P0.05]活力明顯升高。HE染色顯示,模型組腎小管損傷嚴重,tempol組較其明顯減輕。Western blot結(jié)果示:與模型組相比,對照組和tempol組TGF-β1蛋白[(0.47±0.04)、(0.55±0.03)比(0.79±0.08),P0.05]及Ⅲ型膠原蛋白[(0.39±0.03)、(0.46±0.02)比(0.68±0.05),P0.05]的表達水平均降低。結(jié)論:鹽敏感性高血壓腎損害的發(fā)生和發(fā)展有氧化應(yīng)激參與,腎臟損害可被tempol顯著改善。在鹽敏感性高血壓中,TGF-β1通路參與氧化應(yīng)激介導引起腎臟損害。
【關(guān)鍵詞】：氧化應(yīng)激 鹽敏感性高血壓 高血壓腎損害
【學位授予單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1;R692
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-10
• 前言10-12
• 1 實驗材料與方法12-24
• 1.1 實驗材料12-16
• 1.2 方法16-24
• 2 結(jié)果24-29
• 2.1 平均動脈壓的變化24-25
• 2.2 24 小時尿蛋白定量變化25
• 2.3 氧化應(yīng)激指標的變化25-27
• 2.4 腎組織病理改變27-28
• 2.5 TGF-β1 蛋白及Ⅲ型膠原蛋白表達結(jié)果28-29
• 3 討論29-31
• 4 結(jié)論31-32
• 參考文獻32-35
• 綜述35-41
• 參考文獻39-41
• 致謝41-42
• 在學期間承擔/參與的科研課題與研究成果42-43
• 個人簡歷43

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 牟建軍;劉治全;;鹽敏感性高血壓藥物治療選擇[J];中華高血壓雜志;2012年03期

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3 牟建軍;;鹽與高血壓研究進展[J];中國臨床醫(yī)生;2011年10期

4 牟建軍;任珂宇;;鹽敏感性高血壓的診斷和機制[J];診斷學理論與實踐;2012年06期

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本文編號：977291