發(fā)布時間：2017-07-19 17:33

  本文關鍵詞：辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心肌凋亡的影響及其機制的探討

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【摘要】：第一部分辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心功能及血清白細胞介素-18、白細胞介素-33、可溶性基質裂解素的影響目的觀察辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心功能及血清IL-18、IL-33、sST2水平的影響。方法36只雄性新西蘭大耳白兔,適應性喂養(yǎng)一周,隨機分為空白對照組(正常組,n=12)、實驗對照組(阿霉素組,n=12)、實驗組(阿霉素+辛伐他汀組,n=12),?實驗對照組及實驗組均給予濃度1.0mg/ml的阿霉素溶液于耳緣靜脈注射,阿霉素劑量1.5mg/Kg,每周一次,共12周;?實驗組于注射阿霉素溶液的同時給予辛伐他汀混懸液(1.5mg/kg·d)干預;?空白對照組以等量的生理鹽水代替阿霉素溶液和辛伐他汀混懸液,共12周。造模結束后繼續(xù)喂養(yǎng)一周,心臟彩超觀察兔心功能的變化、HE染色觀察兔心肌病理學改變及ELISA法檢測血清IL-18、IL-33、sST2水平的變化。結果(1)心功能變化,辛伐他汀組、阿霉素組的EF值低于空白對照組(P0.05),但實驗組高于阿霉素組(P0.05);(2)心肌病理改變:與阿霉素組相比,阿霉素+辛伐他汀組心肌細胞整齊,增生的纖維組織較少。(3)酶聯免疫吸附法(ELISA法)檢測血清IL-18、IL-33、sST2,阿霉素+辛伐他汀組、阿霉素組血清IL-18水平高于空白對照組(P0.05),阿霉素組高于阿霉素+辛伐他汀組(P0.05);阿霉素+辛伐他汀組血清IL-33水平明顯高于其它兩組(P0.05);阿霉素+辛伐他汀組、阿霉素組血清sST2水平高于空白對照組(P0.05),但阿霉素+辛伐他汀組低于阿霉素組(P0.05)。結論辛伐他汀保護慢性心力衰竭兔心功能,抑制心肌重塑,其機制可能與辛伐他汀調節(jié)炎癥因子IL-18、IL-33的表達水平有關。第二部分辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心肌凋亡及氧化應激機制的影響目的觀察辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心肌凋亡及氧化應激機制的影響。方法同第一部分。13周時進行心臟超聲檢測,MASSON染色檢測心肌纖維化程度,DNA斷裂的原位末端標記法(TUNEL法)檢測心肌凋亡,比色法檢測心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),ELISA法檢測血清B型腦鈉肽(BNP)水平。結果(1)心功能變化,阿霉素組及阿霉素+辛伐他汀組EF值低于空白對照組(P0.05),但阿霉素組低于阿霉素+辛伐他汀組(P0.05)。(2)MASSON染色:與阿霉素組相比,阿霉素+辛伐他汀組心肌細胞間增生的纖維組織較少。(3)心肌細胞凋亡:空白對照組凋亡陽性細胞數少于阿霉素組及阿霉素+辛伐他汀組,而阿霉素+辛伐他汀組少于阿霉素組;凋亡指數空白對照組小于阿霉素組和阿霉素+辛伐他汀組,而阿霉素+辛伐他汀組少于阿霉素組(P0.05)。(4)心肌細胞SOD活性和MDA含量:與阿霉素組相比,阿霉素+辛伐他汀組SOD活性更高,MDA含量更低(P0.05)。(5)血清BNP水平,阿霉素組及阿霉素+辛伐他汀組血清BNP水平高于空白對照組,阿霉素組高于阿霉素+辛伐他汀組(P0.05)。結論辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心肌有保護作用,其機制可能是通過增強心肌SOD活性,減輕細胞脂質過氧化反應,抑制心肌細胞凋亡,對抗心肌重塑,從而保護心功能。
【關鍵詞】：辛伐他汀 阿霉素 慢性心力衰竭 IL-18 IL-33 sST2 辛伐他汀 阿霉素 慢性心力衰竭 心肌凋亡 SOD MDA BNP
【學位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R541.6
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-10
• 第一部分 辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心功能及血清白細胞介素-18、白細胞介素-33、可溶性基質裂解素的影響10-27
• 材料與方法12-18
• 結果18-21
• 討論21-22
• 小結22-23
• 參考文獻23-27
• 第二部分 辛伐他汀對慢性心力衰竭兔心肌凋亡及氧化應激機制的影響27-42
• 材料與方法30-35
• 結果35-38
• 討論38-39
• 小結39-40
• 參考文獻40-42
• 綜述 心力衰竭治療的最新研究進展42-56
• 參考文獻50-56
• 攻讀碩士學位期間發(fā)表文章情況56-57
• 致謝57-58
• 個人簡歷58

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本文編號：564071