目的:探討免疫蛋白酶體β2i亞基在醋酸脫氧皮質(zhì)酮(DOCA)/鹽敏感小鼠血管炎癥反應(yīng)中的作用。方法:將β2i基因敲除小鼠和同窩對照野生雄性小鼠的右側(cè)腎臟切除并在皮下植入DOCA藥片,然后飲用Na Cl溶液(1%)3周,建立鹽敏感高血壓小鼠模型。3周后分別提取各實驗組新鮮胸主動脈組織中總的RNA和蛋白,或用福爾馬林固定和石蠟包埋組織后進(jìn)行切片。采用Western blot、實時熒光定量PCR和免疫組化法分別檢測胸主動脈中β2i、巨噬細(xì)胞標(biāo)志物Mac-2、NF-κB及促炎癥因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表達(dá)水平。結(jié)果:與假手術(shù)組相比,DOCA/鹽處理明顯增高血管組織中β2i的mRNA和蛋白表達(dá)水平、巨噬細(xì)胞浸潤數(shù)、NF-κB及促炎癥因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表達(dá)水平;相反,敲除β2i基因明顯抑制了DOCA/鹽誘導(dǎo)的這些改變。結(jié)論:免疫蛋白酶體β2i亞基可能通過激活NF-κB信號通路促進(jìn)DOCA/鹽誘導(dǎo)的血管炎癥反應(yīng)。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    1 動物
    2 藥物、試劑及儀器
    3 方法
        3.1 實驗分組、模型制備及給藥方法
        3.2 血管取材與染色
        3.3 免疫組化染色
        3.4 Western blot實驗
        3.5 實時熒光定量PCR實驗
    4 統(tǒng)計學(xué)處理
結(jié)果
    1敲除β2i基因降低血管中β2i的蛋白水平
    2 DOCA/鹽處理后上調(diào)血管組織中β2i的表達(dá)水平
    3敲除β2i基因降低DOCA/鹽誘導(dǎo)的血管巨噬細(xì)胞浸潤
    4 敲除β2i基因降低DOCA/鹽誘導(dǎo)的NF-κB的表達(dá)水平
    5 敲除β2i降低DOCA/鹽誘導(dǎo)的血管炎癥因子的表達(dá)
討論



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