目的總結(jié)原發(fā)性骨髓纖維化（primary myelofibrosis, PMF）的臨床特征,分析PMF GSE26049、GSE84638、GSE124281基因表達(dá)譜中PMF信號傳導(dǎo)通路。方法 25例PMF患者,收集其臨床資料,并采用基因富集分析PMF GSE26049、GSE84638、GSE124281基因表達(dá)譜與HALLMARK類別基因集中有意義的信號傳導(dǎo)通路,應(yīng)用韋恩圖分析3個基因表達(dá)譜中有意義的交集信號傳導(dǎo)通路。結(jié)果 25例PMF患者均有脾臟增大,超聲顯示脾臟厚徑為（6.75±1.40）cm。血常規(guī)顯示白細(xì)胞計數(shù)（13.0±9.1）×10～9/L,紅細(xì)胞計數(shù)（5.30±2.76）×10¹²/L,血紅蛋白（95.0±32.2）g/L,血小板計數(shù)（276.6±212.9）×10～9/L。白細(xì)胞異常率76%,血紅蛋白異常率80%,血小板計數(shù)異常率72%,其中血小板計數(shù)增多比率44%,血小板計數(shù)減少比率28%。25例PMF患者骨髓活檢均證實為骨髓纖維化,其中纖維化早期14例,明顯期11例�；蚋患治鲇幸饬x的信號傳導(dǎo)通路中活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)?個基因表達(dá)...

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圖1 PMF GSE26049、GSE84638、GSE124281基因表達(dá)譜中HALLMARK類別異常信號傳導(dǎo)通路交集韋恩圖

活性氧途徑、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變、KRAS信號傳導(dǎo)為PMFGSE26049、GSE84638、GSE124281基因表達(dá)譜中HALLMARK類別異常的交集信號傳導(dǎo)通路�；钚匝跬緩�、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變途徑ES和NES高于KRAS信號傳導(dǎo),P值和FDRq-val值小于或等于KRAS信號傳導(dǎo),活....

圖2 活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE26049基因表達(dá)譜中的enrichment plot圖

圖1PMFGSE26049、GSE84638、GSE124281基因表達(dá)譜中HALLMARK類別異常信號傳導(dǎo)通路交集韋恩圖圖3活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE84638基因表達(dá)譜中的enrichmentplot圖

圖3 活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE84638基因表達(dá)譜中的enrichment plot圖

圖2活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE26049基因表達(dá)譜中的enrichmentplot圖圖4活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE124281基因表達(dá)譜中的enrichmentplot圖

圖4 活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE124281基因表達(dá)譜中的enrichment plot圖

圖3活性氧途徑及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)變信號傳導(dǎo)通路在GSE84638基因表達(dá)譜中的enrichmentplot圖3討論

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