目的:使用靶向蛋白組學(xué)技術(shù)定量檢測慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血漿脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)蛋白表達(dá)情況,進(jìn)一步探討血漿APN和B型氨基末端利鈉肽原(NT-proBNP)在CHF患者中的臨床價值。方法:本研究為前瞻性觀察性研究。使用靶向蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)檢測CHF組(n=10)和對照(CON)組(n=10)中血漿APN蛋白表達(dá);采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA),驗證CHF組(n=48)和CON組(n=40)中血漿APN水平,比較CHF組中血漿APN與NT-proBNP、LVEF、Hb及ALB的關(guān)系,并分析相關(guān)性;根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會分級(NYHA分級)標(biāo)準(zhǔn),將CHF組(n=48)分成A組15例(II級)、B組14例(III級)及C組19例(IV級)3個亞組,比較各亞組間血漿APN、NT-proBNP及LVEF的變化。隨訪并比較CHF組治療前和3個月及6個月之間血漿APN、NT-proBNP及LVEF的動態(tài)變化。結(jié)果:共納入患者108例,其中CHF組58例,對照組50例。1、應(yīng)用蛋白組學(xué)技術(shù)檢測CHF組(n=10)和CON組(n=10...

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1CHF的致病因素及病理生理改變[11]

9都可以導(dǎo)致心肌能量代謝出現(xiàn)問題。心肌細(xì)胞數(shù)量減少、心肌細(xì)胞能量代謝異常及心肌細(xì)胞興奮收縮偶聯(lián)障礙等原因?qū)е滦募∈湛s力減弱，無論是原發(fā)性還是繼發(fā)性，其直接導(dǎo)致心臟輸出量減少，引起心力衰竭發(fā)生。心臟的泵血能力取決于以下三個方面:心肌的收縮性、心室的舒張功能及心室各部分舒張收縮不協(xié)調(diào)....

圖2定量靶向蛋白組學(xué)技術(shù)檢測技術(shù)路線圖

132.2研究方法2.2.1研究技術(shù)路線通過串聯(lián)多肽標(biāo)簽（TandemMassTag,TMT）標(biāo)記、高效液相色譜分級技術(shù)以及基于質(zhì)譜的靶向定量檢測小樣本（CHF組和CON組各10例）中蛋白表達(dá)情況，比如血漿APN蛋白等。然后采用ELISA方法進(jìn)行大樣本（48例CHF患者和40例年....

圖3質(zhì)譜數(shù)據(jù)結(jié)果基本統(tǒng)計圖

17檢驗。用（x±s）形式表示正態(tài)分布的定量資料，兩樣本方差齊用獨立t檢驗；多樣本經(jīng)levene和Kolmogorov-Smirnov檢驗方差齊，使用方差分析，兩兩比較用LSD-t檢驗；定性資料：以數(shù)字（n）和所占有百分比（%）表示，采用卡方檢驗，否則采用Fisher確切概率法。....

圖4不同比較組中差異表達(dá)蛋白數(shù)量分布柱形圖

18多次重復(fù)測定每個樣本的定量值并計算比較組中兩個樣本間蛋白的差異表達(dá)量（比值）。當(dāng)P＜0.05時，以差異表達(dá)變化閾值大于1.5為顯著上調(diào)，小于1/1.5則為顯著下調(diào)；發(fā)現(xiàn)在CHF組vsCON組中包括血漿APN在內(nèi)有上調(diào)蛋白86個，下調(diào)蛋白21個（圖4）。圖4不同比較組中差異表達(dá)....

本文編號：4014892