發(fā)布時間：2024-07-05 03:48

　　目的：心臟是胚胎發(fā)育過程中第一個形成的器官，作為高度特化的器官，一直被認為沒有再生的能力，受損后以瘢痕修復(fù)為主替代之，嚴重影響心肌收縮功能，是不可逆心衰的病理基礎(chǔ)。但在2011年P(guān)orrello等人手術(shù)切除1日齡小鼠15%的心室肌，21天后小鼠心臟完全再生且功能正常無瘢痕形成，證明哺乳動物心肌有再生能力；2013年Senyo等人證實哺乳動物預(yù)先存在的心肌細胞是維持心肌日常更替和受損后心肌再生的主要細胞來源。 Nkx2-5與其下游基因Tbx5是心臟發(fā)育早期轉(zhuǎn)錄因子，是心肌前體細胞的標(biāo)志基因，在功能上緊密關(guān)聯(lián)。Nkx2-5、Tbx5隨著心臟發(fā)育成熟表達逐漸降低維持低水平狀態(tài)。研究發(fā)現(xiàn)Nkx2-5、Tbx5表達升高與心肌再生相關(guān)。因此Nkx2-5、Tbx5表達升高是參與心肌再生的重要因素。 高糖或缺氧是臨床常見心肌受損因素，可導(dǎo)致心肌肥大和心肌纖維化，最終造成心臟功能不可逆損傷。高糖缺氧與損傷之間的關(guān)系認識清楚，但高糖缺氧與心肌再生的關(guān)系沒有明確的認識。高糖或缺氧能否刺激心肌細胞早期轉(zhuǎn)錄因子Nkx2-5、Tbx5表達上調(diào)參與心肌細胞再生未有報道。 高糖缺氧均可刺激誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（indu...

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 Nkx2-5 和 Tbx5 在心臟發(fā)育與心肌再生中的作用
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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