背景與目的：原發(fā)免疫性血小板減少癥(primary immune thrombocytopenia,ITP)既往稱(chēng)為特發(fā)性血小板減少性紫癜,是一種獲得性自身免疫性疾病,約占出血性疾病的30%。臨床表現(xiàn)為皮膚黏膜出血,女性月經(jīng)增多及血小板減少,嚴(yán)重者可以出現(xiàn)致命性?xún)?nèi)臟出血及顱內(nèi)出血。其發(fā)病機(jī)制主要由于自身免疫失耐受,活化的B細(xì)胞產(chǎn)生抗血小板的自身抗體導(dǎo)致血小板被過(guò)度破壞,巨核細(xì)胞成熟障礙導(dǎo)致血小板生成減少,以及細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的血小板破壞增多。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)數(shù)目減少,抑制功能缺陷。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞發(fā)揮作用不僅需要T細(xì)胞受體的參與,而且需要與抗原遞呈細(xì)胞(APC)之間的相互作用。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表面的淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)與樹(shù)突細(xì)胞(DC)表面的細(xì)胞粘附分子(ICAM)之間的相互作用在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的活化中發(fā)揮重要作用。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞接受抗原刺激后能夠與naiveT細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)并聚集在樹(shù)突細(xì)胞周?chē)?下調(diào)樹(shù)突細(xì)胞上CD80、CD86的表達(dá),從而抑制樹(shù)突細(xì)胞的成熟,阻止自身反應(yīng)性T細(xì)胞在樹(shù)突細(xì)胞作用下的活化。而LFA-1-/-鼠的Tr...

【文章頁(yè)數(shù)】：48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
CATALAGUE
中文摘要
ABSTRACT
符號(hào)說(shuō)明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖表
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3981622