背景與目的：原發(fā)免疫性血小板減少癥(primary immune thrombocytopenia,ITP)既往稱為特發(fā)性血小板減少性紫癜,是一種獲得性自身免疫性疾病,約占出血性疾病的30%。臨床表現(xiàn)為皮膚黏膜出血,女性月經(jīng)增多及血小板減少,嚴重者可以出現(xiàn)致命性內(nèi)臟出血及顱內(nèi)出血。其發(fā)病機制主要由于自身免疫失耐受,活化的B細胞產(chǎn)生抗血小板的自身抗體導致血小板被過度破壞,巨核細胞成熟障礙導致血小板生成減少,以及細胞毒性T細胞介導的血小板破壞增多。近年來的研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)免疫性血小板減少癥患者外周血調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)數(shù)目減少,抑制功能缺陷。調(diào)節(jié)性T細胞發(fā)揮作用不僅需要T細胞受體的參與,而且需要與抗原遞呈細胞(APC)之間的相互作用。調(diào)節(jié)性T細胞表面的淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)與樹突細胞(DC)表面的細胞粘附分子(ICAM)之間的相互作用在調(diào)節(jié)性T細胞的活化中發(fā)揮重要作用。調(diào)節(jié)性T細胞接受抗原刺激后能夠與naiveT細胞競爭并聚集在樹突細胞周圍,下調(diào)樹突細胞上CD80、CD86的表達,從而抑制樹突細胞的成熟,阻止自身反應性T細胞在樹突細胞作用下的活化。而LFA-1-/-鼠的Tr...

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【學位級別】：碩士

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CATALAGUE
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖表
參考文獻
綜述
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致謝
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