病毒性心肌炎(VMC)是一種嚴重威脅人類生命的常見心血管疾病,每年4%-20%的心源性猝死是由心肌炎引起,青年人罹患VMC后猝死發(fā)生率更高。許多病毒都可以引起VMC,如腸道病毒、腺病毒,但柯薩奇B組病毒3型(CVB3)是引起人類VMC最常見的病原體。VMC患者在急性感染期絕大部分預后良好,但10%-15%的患者仍有持續(xù)性心肌損害并轉(zhuǎn)為擴張型心肌病(DCM)。目前,VMC發(fā)病機制尚不清楚,根據(jù)疾病的進展過程,從病理上將整個病程分為三個階段:第一階段,病毒直接損傷心肌細胞;第二階段,繼發(fā)性細胞或體液免疫應答進一步造成心肌細胞的損傷;第三階段,心肌重塑、進展至DCM甚至心力衰竭。上述整個病理過程可總結(jié)為:VMC引發(fā)DCM、最后致慢性心力衰竭發(fā)生。在這個連續(xù)的病理生理過程中,病毒大量復制、心肌炎癥細胞的不斷浸潤與心肌組織的纖維化是CVB3所致VMC過程的三個重要機制。研究發(fā)現(xiàn),mi RNAs在CVB3感染所致的VMC中發(fā)揮重要作用,且VMC發(fā)病過程中伴隨著NF-κB信號通路活性的改變,NF-κB信號通路的活性可以被腫瘤壞死因子a誘導蛋白3(TNFAIP3)調(diào)控,生物信息學軟件發(fā)現(xiàn)TNFAIP3...

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圖1：心肌炎演變及發(fā)病機制Figure1:Evolutionandpathogenesisofmyocarditis

圖1：心肌炎演變及發(fā)病機制Figure1:Evolutionandpathogenesisofmyocarditis1.4治療大多數(shù)急性VMC患者不需要治療，但如果伴有左心室功能障礙或癥狀性心力衰竭者，應采用血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。....

圖2:miRNA的生物合成途色Fi}are2:ThemiR21e1biogenesispathway

2.2siRNAs生物合成及功能siRNAs含有21nt，調(diào)解與其互補的RNAs內(nèi)切酶的裂解，這種現(xiàn)象稱為RNA干擾(RNAinterference,RNAi)[59]。在真核生物中，RNAi在保護基因組免受病毒和轉(zhuǎn)座因子侵害中扮演著重要作用[60]。在體內(nèi)細胞....

圖1-1小鼠心肌組織的病理檢測

Control組和Mock組均剩余20只。三組小鼠第4天和第8天的死亡情況見表1-1。表1-1三組小鼠死亡情況統(tǒng)計Table1-1ThenumberofmicedeathinthreegroupsonthefourthandeighthdayCV....

圖1-2心肌組織中Argonaute蛋白mRNA相對表達值

圖1-2心肌組織中Argonaute蛋白mRNA相對表達值Figure1-21-2RelativemRNAexpressionofArgonauteinmyocardialtissue注：CVB3感染小鼠后4天及8天，AGO1和AGO3....

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