第一部分 SOCS3調控IL-6/JAK2/STAT3信號通路抑制主動脈瓣間質細胞成骨樣分化 目的：鈣化性主動脈瓣膜病(Calcified aortic valve disease, CAVD)已成為全球最常見心血管疾病之一。然而,其發(fā)病機制尚不清楚。本研究通過調控人主動脈瓣間質細胞的SOCS3表達,探究其在LPS刺激下瓣膜間質細胞成骨樣分化中的重要作用,并試圖研究證實JAK2/STAT3是否參與其發(fā)生及發(fā)展。 方法：使用Western blots及real-time PCR方法分別比較正常和鈣化主動脈瓣膜來源的間質細胞中SOCS3表達差異。構建SOCS3表達載體,轉染瓣膜間質細胞后調控SOCS3表達水平。LPS刺激瓣膜間質細胞檢測SOCS3表達,檢測間質細胞成骨樣分化及成鈣能力,檢測間質細胞分泌多種炎性細胞因子能力,檢測SCOS3對間質細胞中STAT3磷酸化水平的影響。轉染SOCS3不同表達載體后,檢測瓣膜間質細胞成骨樣分化的改變及其分泌炎性細胞因子的改變。使用IL-6中和抗體,拮抗IL-6生物學效應后檢測SOCS3抑制瓣膜間質細胞成骨樣分化的作用。使用JAK2/STAT3通路抑制劑...

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【學位級別】：博士

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Abstract
前言
    參考文獻
第一部分 SOCS3調控IL-6/JAK2/STAT3信號通路抑制主動脈瓣間質細胞成骨樣分化
    1. 實驗材料與儀器
    2. 實驗方法
    3. 結果
    4. 討論
    參考文獻
第二部分 IL-6誘導人主動脈瓣間質細胞成骨樣分化的實驗研究
    1. 實驗材料與儀器
    2. 實驗方法
    3. 結果
    4. 討論
    參考文獻
全文總結
創(chuàng)新點
展望
綜述
    參考文獻
致謝
附錄 學位攻讀期間發(fā)表論文



本文編號：3980590