發(fā)布時(shí)間：2024-05-20 22:32

　　目的:結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立心肌梗死模型,觀察無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血適應(yīng)(noninvasive remote ischemic conditioning,nRIC)對(duì)心肌梗死(myocardial infarction,MI)急性期心功能、心肌細(xì)胞凋亡、線粒體功能和組織形態(tài)的作用,以探討nRIC對(duì)心肌梗死急性期的治療性保護(hù)作用及作用機(jī)制。方法:1.nRIC對(duì)大鼠心肌梗死急性期心肌損傷的影響取Wistar雄性大鼠,隨機(jī)分為三組:(1)MI組:大鼠結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立MI模型;(2)nRIC組:大鼠結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支后,每天進(jìn)行一次無(wú)創(chuàng)遠(yuǎn)端缺血適應(yīng),即在大鼠左后肢實(shí)施5 min缺血/5 min再灌注,共實(shí)施4個(gè)循環(huán);(3)Sham組:大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支只穿線不結(jié)扎,不實(shí)施nRIC,作為陰性對(duì)照。各組動(dòng)物在常規(guī)條件下飼養(yǎng)至1,7,14 day。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,測(cè)定大鼠血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、心率;TTC染色法測(cè)定大鼠心肌梗死面積;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察心肌組織形態(tài)的改變。2.nRIC對(duì)大鼠心肌梗死急性期心肌細(xì)胞凋亡的影響實(shí)驗(yàn)分組同方法1。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后腹主動(dòng)脈取血、離心,測(cè)定血清中Bcl-2、Bax...

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖2線粒體的生物合成通路和激活劑許多信號(hào)通路緊密調(diào)控線粒體的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC1α和去乙�；�1（SIRT1）-PGC1α是調(diào)控線粒體生物合成的兩個(gè)主要途徑

圖2線粒體的生物合成通路和激活劑許多信號(hào)通路緊密調(diào)控線粒體的生物合成，AMP激酶（AMPK）-PGC酰化酶1（SIRT1）-PGC1α是調(diào)控線粒體生物合成的兩個(gè)主要途徑。A饑餓和運(yùn)動(dòng)時(shí)被激活。AMPK也可以直接磷酸化PGC1α或通過增加激活SIRT1。PGC1....

圖3心肌細(xì)胞中經(jīng)由線粒體BK通道的抗缺血/再灌注心臟保護(hù)信號(hào)通路

胞中經(jīng)由線粒體BK通道的抗缺血/再灌注心臟保（MicroRNAs，miRNA）現(xiàn)于上世紀(jì)九十年代，它是一種內(nèi)源性的短鏈非編2個(gè)核苷酸長(zhǎng)，現(xiàn)已認(rèn)識(shí)到它是基因調(diào)控的主要因到mRNA的3’非轉(zhuǎn)錄區(qū)域控制許多基因轉(zhuǎn)錄后通過調(diào)控抗或促凋亡因子而發(fā)揮促進(jìn)或抑制凋亡示，miRNA....

本文編號(hào)：3979218