目的:血管平滑肌細(xì)胞的凋亡在血管鈣化中的作用受到越來(lái)越多的重視。研究表明,在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中凋亡的血管平滑肌細(xì)胞明顯增多;在慢性腎病患者體內(nèi)由于鈣磷代謝紊亂,產(chǎn)生的大量磷酸鈣晶體被血管平滑肌細(xì)胞吞噬,再通過(guò)細(xì)胞溶酶體作用而被降解,引起細(xì)胞內(nèi)鈣、磷水平急劇升高,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,繼而形成凋亡小體,這些凋亡小體可作為血管基質(zhì)礦化的核點(diǎn)啟動(dòng)鈣化過(guò)程。晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced gly cation end products,AGEs)是一組由體內(nèi)糖的醛基與蛋白質(zhì)的氨基相互作用生成的一種帶電荷的氨基酸殘基,生理狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)AGEs表達(dá)很低。生物體內(nèi)AGEs通過(guò)與相應(yīng)受體相結(jié)合后發(fā)揮生物學(xué)作用,目前研究最多的受體為RAGE(receptor for advanced glycation end product s)。本研究擬探究AGEs在人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(HASMCs)凋亡中的作用、是否通過(guò)AGEs-RAGE(配體-受體結(jié)合方式)來(lái)發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)以及相關(guān)信號(hào)通路的分子機(jī)制。方法:原代培養(yǎng)人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,取第3-5代細(xì)胞進(jìn)行試驗(yàn)。用不同濃度AGEs-BSA(50mg/L、100mg/...

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
英漢縮略詞對(duì)照表
致謝
AGEs/RAGE軸在促進(jìn)血管細(xì)胞凋亡在血管鈣化中的作用及機(jī)制的研究進(jìn)展（綜述）
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3970491