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AGEs/RAGE軸通過P38MAPK/JNK信號通路促進(jìn)人主動脈平滑肌細(xì)胞凋亡

發(fā)布時間:2024-05-11 22:55
  目的:血管平滑肌細(xì)胞的凋亡在血管鈣化中的作用受到越來越多的重視。研究表明,在動脈粥樣硬化斑塊中凋亡的血管平滑肌細(xì)胞明顯增多;在慢性腎病患者體內(nèi)由于鈣磷代謝紊亂,產(chǎn)生的大量磷酸鈣晶體被血管平滑肌細(xì)胞吞噬,再通過細(xì)胞溶酶體作用而被降解,引起細(xì)胞內(nèi)鈣、磷水平急劇升高,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,繼而形成凋亡小體,這些凋亡小體可作為血管基質(zhì)礦化的核點(diǎn)啟動鈣化過程。晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced gly cation end products,AGEs)是一組由體內(nèi)糖的醛基與蛋白質(zhì)的氨基相互作用生成的一種帶電荷的氨基酸殘基,生理狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)AGEs表達(dá)很低。生物體內(nèi)AGEs通過與相應(yīng)受體相結(jié)合后發(fā)揮生物學(xué)作用,目前研究最多的受體為RAGE(receptor for advanced glycation end product s)。本研究擬探究AGEs在人主動脈平滑肌細(xì)胞(HASMCs)凋亡中的作用、是否通過AGEs-RAGE(配體-受體結(jié)合方式)來發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)以及相關(guān)信號通路的分子機(jī)制。方法:原代培養(yǎng)人主動脈平滑肌細(xì)胞,取第3-5代細(xì)胞進(jìn)行試驗(yàn)。用不同濃度AGEs-BSA(50mg/L、100mg/...

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
英漢縮略詞對照表
致謝
AGEs/RAGE軸在促進(jìn)血管細(xì)胞凋亡在血管鈣化中的作用及機(jī)制的研究進(jìn)展(綜述)
    參考文獻(xiàn)



本文編號:3970491

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