藥物性長QT間期綜合征繼發(fā)尖端扭轉性室速的臨床研究
發(fā)布時間:2024-03-06 17:47
心律失常是指心臟起搏和傳導功能紊亂而發(fā)生的心臟節(jié)律、頻率或激動順序異常。主要表現(xiàn)為心動過速、心動過緩、心律不齊和心臟停搏,心室停搏或顫動是心臟驟停的主要表現(xiàn)形式。 尖端扭轉性室性心動過速(Torsades de pointes ventriculartachycardia, Tdp)是院內患者心源性死亡的主要原因之一,盡管少見卻惡性度極高。藥物性的Tdp的典型心電圖表現(xiàn)為出現(xiàn)短-長-短周期,可有溫醒及冷卻現(xiàn)象。Tdp通常可自行終止,但極易反復,也可進展為室顫。 心律失常的治療原則是消除病因或誘因的基礎上恢復心臟節(jié)律或控制心室率。近年來心律失常的非藥物治療發(fā)展突飛猛進,室上性心動過速和一些室性心動過速可通過射頻消融治療達到治愈的目的,但心律失常的藥物治療仍占有重要地位,心律失常的藥物治療尚不能被完全替代。尖端扭轉性室速是多形性室速的一種特殊類型,多發(fā)生在QT間期延長的基礎上。獲得性長QT間期最常見的誘因為藥物因素,在住院患者中,藥物性Tdp是心源性猝死的重要原因之一。因此藥物對QT間期的影響逐漸引起人們的重視,多種藥物同時應用時,藥物之間的相互作用越來越引起臨床醫(yī)生的注意。本文旨在回顧性...
【文章頁數(shù)】:45 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
本文編號:3920716
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圖2隨著阻滯程度的加深,心肌細胞動作電位時程(APD)延長,并出現(xiàn)早期后除極(EAD最右側)
中層心肌細胞(M細胞)的復極過程最慢,而心內膜心肌細胞的復極過程則介于二者之間[7](見圖3)。有報道表明,M細胞的復極在心電圖上即表現(xiàn)為QT間期。在正常情況下,上述情況不會引發(fā)Tdp,但在某些特定因素下(如基因突變、藥物作用),某心肌層(大多是M層細胞)動作電位時....
圖3各層心肌細胞復極過程各不相同
病因及藥物與LQTs1病因1.1藥物引起獲得性LOTs最常見的原因是藥物。藥物引起QT間期延長原因主要是對鉀通道的抑制,繼而導致動作電位時程延長,出現(xiàn)p。任何人應用可引起長QT的藥物,均可延長QT間期誘導出現(xiàn)p。若聯(lián)合應用兩種及兩種以上引起QT間期延長的....
圖3T波電交替誘發(fā)Tdp
(1)Tdp多發(fā)生在QT間期延長的基礎上,美國心臟協(xié)會/美國心臟病學學會推薦的QT間期延長的標準是:男性大于470ms,女性大于480ms,我國目前尚無統(tǒng)一標準。(2)T波電交替,如圖3所示,是指在規(guī)整心律時,ECG上T波的形態(tài)、振幅、極性交替變化。提示....
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