心臟疾病如心肌肥厚、心力衰竭發(fā)生時(shí)，可引發(fā)嚴(yán)重心律失常如心房纖顫和心室顫動(dòng)，也可誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（Tdp），其中一個(gè)顯著特點(diǎn)是動(dòng)作電位時(shí)程（APD）延長(zhǎng)，這可能與心肌細(xì)胞離子通道發(fā)生病理性重構(gòu)有關(guān)。去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）和血管緊張素II（angiotensin II，AngII）作為重要的體內(nèi)心臟電生理和功能調(diào)節(jié)物質(zhì)，在正常心肌電生理及病理狀態(tài)下心肌電重構(gòu)中都發(fā)揮重要作用。生理情況下，去甲腎上腺素介導(dǎo)交感神經(jīng)興奮時(shí)對(duì)心臟的興奮作用，通過(guò)激動(dòng)心肌細(xì)胞β1-腎上腺素能受體——腺苷酸環(huán)化酶（AC）——環(huán)磷酸腺苷（cAMP）途徑，通過(guò)第二信使PKA使L型鈣離子通道開(kāi)放，鈣離子內(nèi)流增加，通過(guò)興奮——收縮偶聯(lián)增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力。病理狀態(tài)下交感神經(jīng)過(guò)度興奮，心臟中去甲腎上腺素水平顯著增加，通過(guò)使多種離子通道發(fā)生重構(gòu)，使其功能異常，最終導(dǎo)致心臟電活動(dòng)和收縮功能異常。已見(jiàn)報(bào)道的包括房顫和心衰發(fā)生時(shí)，交感神經(jīng)過(guò)度興奮導(dǎo)致NE異常增多引起心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP驟增可以增大If，加快舒張期除極，細(xì)胞的自律性增高； NE激動(dòng)α-腎上腺素能受體，使Ito密度減小，心肌動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)...

【文章頁(yè)數(shù)】：84 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
目錄
摘要
ABSTRACT
英文縮寫(xiě)
引言
第一部分 去甲腎上腺素對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞慢激活延遲整流鉀電流的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 血管緊張素 II 對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞慢激活延遲整流鉀電流的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第三部分 去甲腎上腺素及血管緊張素 II 調(diào)節(jié)豚鼠心肌細(xì)胞慢激活延遲整流鉀電流的機(jī)制
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述 慢激活延遲整流鉀通道和長(zhǎng) QT 間期綜合征的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3910698