在發(fā)展中國家，高血壓是心血管疾病的一個重要危險因素。血壓的升高可以導(dǎo)致很多心血管事件，如休克、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥乃至死亡。預(yù)防血壓的升高對減少此類心血管事件的發(fā)生起著重要作用。血管內(nèi)皮的收縮因子及舒張因子的失衡是高血壓的一個重要致病機制。 血管緊張素II通過不同機制使血壓升高，主要的機制有收縮阻力血管、刺激醛固酮合成和釋放、增加腎小管對鈉的重吸收（間接或直接通過醛固酮）、刺激口渴和釋放抗利尿激素、提高交感神經(jīng)的興奮性。血管緊張素Ⅱ是由血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下，水解產(chǎn)生的多肽（八肽）物質(zhì)。重要的是，血管緊張素II直接激活血管緊張素1型受體（AT1）和間接地刺激多種生長因子和細胞因子的釋放來誘導(dǎo)心肌和血管肥厚、增生。豆類植物作為重要的食物來源，它為飲食提供了復(fù)雜碳水化合物，可溶解纖維和基礎(chǔ)維生素，并且含有多酚成分，如類黃酮、異黃酮和木酚素。生物活性成分主要為自然多酚，其包括簡單多酚，安息香酸衍生物，類黃酮，芪類，單寧類，木酚素類，木素，這些成分的抗氧化能力對身體健康起到了保護作用。扁豆具有比其他豆類更多的抗氧化物質(zhì)，并且先前的研究已經(jīng)證實了，生扁豆提取物具有抗氧化、...

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1.1、高血壓的病理生理學(xué)機制雖然這些因素和高血壓的病因緊密相連，導(dǎo)致血壓升高，但是腎臟機制可能

管阻力的異常改變，包括腎臟小血管的選擇性損傷；糖尿��；胰島素抵抗；肥胖；血管生長因子活性增加；腎上腺素能受體改變影響心率，心肌收縮力，血管容量；細胞離子轉(zhuǎn)運的改變（圖1.1）[25]。內(nèi)皮功能紊亂，增加氧化應(yīng)激，血管重塑，血管順應(yīng)性下降等血管結(jié)構(gòu)和功能異常均是近些年來高血壓病因....

圖1.2、交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓途徑交感神經(jīng)活性增強的機制比較復(fù)雜，并且涉及到外周和中樞的壓力感受器和化學(xué)感受器途徑

冠狀動脈疾病的研究提示心率和高血壓的發(fā)�。ㄊ鎻垑荷撸┐嬖谡嚓P(guān)[47]。大量的證據(jù)表明，心率持續(xù)增加的主要原因是副交感神經(jīng)活性的下降，這些發(fā)現(xiàn)支持了自我調(diào)節(jié)失衡能引起高血壓的理論。此外，因為舒張壓升高與血管阻力的關(guān)系比與心臟功能的關(guān)系更密切，這些結(jié)論都提示增加交感神經(jīng)活性可能會....

圖1.3.血管重構(gòu)導(dǎo)致血管橫切面的改變

圖1.3.血管重構(gòu)導(dǎo)致血管橫切面的改變腎小血管疾�。翰±砩韺W(xué)機制nke,Lubarsch和Goldblatt最早提出了此假說，Johnson的團隊證臟疾病可以引起高血壓的理論，并在許多動物模型上進行了驗證[70究人員提出腎臟經(jīng)過長期的亞臨床損傷后通過一條途徑誘發(fā)高血....

圖1.4.鹽敏感高血壓發(fā)病途徑

圖1.4.鹽敏感高血壓發(fā)病途徑1.1.8尿酸：高血壓病理生理學(xué)因素高尿酸血癥與高血壓和心血管疾病有密切的聯(lián)系，但其是否是心血管病病的獨立因素，或者只是如胰島素抵抗，肥胖，利尿劑使用，高血壓，腎臟疾病一樣只是與心血管疾病危險因素的一個標志仍不清楚[75]。機械學(xué)研究把尿酸與高血....

本文編號：3907605