氧化應(yīng)激在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)心肌肥厚中的作用機(jī)制
本文關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)心肌肥厚中的作用機(jī)制,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的:縮窄大鼠腹主動(dòng)脈(AAC),建立大鼠心肌肥厚的動(dòng)物模型;通過(guò)NAC(N-乙酰半胱氨酸)藥物干預(yù)研究在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌肥厚中的氧化應(yīng)激的作用及抗氧化劑對(duì)心臟的保護(hù)作用。方法:1.動(dòng)物造模:180-200g雄性SD大鼠,給予經(jīng)典的縮窄腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)(Abdominal aorta constriction)或假手術(shù),術(shù)后待動(dòng)物蘇醒后,給予NAC藥物干預(yù)(500mg/kg),灌胃,持續(xù)2周。2.分組:(1)假手術(shù)組(Sham),(2)假手術(shù)+NAC組(Sham+NAC),(3)腹主動(dòng)脈縮窄組(AAC),(4)腹主動(dòng)脈縮窄+NAC組(AAC+NAC)。3.方法:運(yùn)用超聲及血流動(dòng)力學(xué)技術(shù)測(cè)量術(shù)后2周大鼠心功能指標(biāo),用組織病理學(xué)方法測(cè)量術(shù)后2W的心肌細(xì)胞橫截面積等相關(guān)指標(biāo)。結(jié)果:縮窄大鼠腹主動(dòng)脈,觀察2W,同Sham組相比,AAC組中HR、SBP、DBP、MBP、LVSP均明顯升高(P0.01)、LVEDP明顯升高(P0.05),HW/BW,LVW/BW也有顯著增加(P0.05)。HE染色AAC組中可見紊亂排列的心肌細(xì)胞,細(xì)胞核明顯變大、畸形,心肌細(xì)胞橫截面積較Sham組明顯增大(P0.05),表明術(shù)后2周,AAC組中出現(xiàn)明顯的心肌重構(gòu)。AAC組中ANP、p-ERK表達(dá)也明顯增加(P0.05)。與Sham組相比,AAC組的±dp/dt未出現(xiàn)明顯改變。在給予NAC藥物干預(yù)后,相對(duì)AAC組而言,AAC+NAC干預(yù)組中DBP、MBP出現(xiàn)顯著下降(P0.01),LVEDP有下降趨勢(shì),HR、SBP、LVSP也有所降低,但差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。AAC+NAC組心肌細(xì)胞橫截面積明顯小于AAC組(P0.05),ANP和p-ERK的表達(dá)水平降低(P0.05)。結(jié)論:通過(guò)縮窄大鼠的腹主動(dòng)脈,成功建立腹心肌肥厚動(dòng)物模型,抗氧化劑NAC可以降低壓力超負(fù)荷動(dòng)物的血壓,減輕心肌細(xì)胞肥大,緩解心肌肥厚與心室重構(gòu),提高心舒張功能,起到心臟保護(hù)作用,抑制MAPK/ERK信號(hào)通路可能與NAC的心臟保護(hù)作用有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】:腹主動(dòng)脈縮窄 心肌肥厚 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】:山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號(hào)】:R542.2
【目錄】:
- 中文摘要5-7
- 英文摘要7-9
- 常用縮寫詞中英文對(duì)照表9-11
- 前言11-13
- 材料與方法13-20
- 1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物13
- 2 主要試劑13
- 3.主要溶液的配制13-15
- 4.主要儀器15-16
- 5.研究方法16-20
- 結(jié)果20-25
- 討論25-28
- 結(jié)論28-29
- 參考文獻(xiàn)29-32
- 綜述32-43
- 參考文獻(xiàn)37-43
- 致謝43-44
- 在學(xué)期間承擔(dān)/參與的科研課題與研究成果44-45
- 個(gè)人簡(jiǎn)歷45
【相似文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 張萍,何國(guó)祥,王國(guó)超,遲路湘;壓力超負(fù)荷時(shí)心肌閏盤的改變[J];中華心血管病雜志;2000年05期
2 何作云,馮兵,周小波,覃軍,文芳;急性壓力超負(fù)荷心臟局部堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和腎素血管緊張素系統(tǒng)的變化及其意義[J];中華心血管病雜志;1999年01期
3 周小波,何作云,馮兵;壓力超負(fù)荷時(shí)大鼠心肌堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子表達(dá)變化及意義[J];高血壓雜志;1999年01期
4 耿登峰;伍衛(wèi);金冬梅;曾弘;王景峰;;羅格列酮對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠血流動(dòng)力學(xué)及心肌肥厚的影響[J];中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版);2006年01期
5 曾加雄,劉惟莞,石明健,楊曉茹,糜留西,盧云英,鄭慶安,王紅英;水杉總黃酮對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠左室肥厚的作用[J];中國(guó)中藥雜志;2000年10期
6 洪纓;解欣然;謝俊大;趙海蘋;王晶;;小檗堿對(duì)壓力超負(fù)荷致心肌肥厚模型大鼠心臟結(jié)構(gòu)的影響[J];北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2006年07期
7 沈祥春,錢之玉;西紅花酸對(duì)壓力超負(fù)荷所致大鼠心肌肥厚的影響(英文)[J];藥學(xué)學(xué)報(bào);2004年03期
8 周琰;張建平;吳明華;劉紅;趙志國(guó);何士彥;王彥田;楚立;;益氣強(qiáng)心中藥復(fù)方對(duì)壓力超負(fù)荷性心肌肥厚的干預(yù)作用[J];上海中醫(yī)藥雜志;2008年05期
9 周琰;張鳳華;周偉;劉紅;趙志國(guó);王林;張建平;楚立;;益氣活血中藥復(fù)方對(duì)壓力超負(fù)荷性心肌肥厚的干預(yù)作用[J];遼寧中醫(yī)雜志;2007年07期
10 趙永輝;周晗;張嘉瑩;崔長(zhǎng)琮;;慢性壓力超負(fù)荷兔左心室結(jié)構(gòu)和功能的動(dòng)態(tài)變化[J];河南職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2007年05期
中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 李小麗;黃愷;黃丹;楊崇哲;姚蘭;廖玉華;;纈沙坦對(duì)壓力超負(fù)荷下心臟多聚二磷酸腺苷核糖合成酶活性的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年
2 趙冬冬;江洪;;慢性心室壓力超負(fù)荷對(duì)家兔左心室跨壁電生理的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)第八次全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2004年
3 劉進(jìn)軍;孔珊珊;魯毅;趙美;于曉江;臧偉進(jìn);;夾竹桃麻素抑制壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌重塑[A];第八屆海峽兩岸心血管科學(xué)研討會(huì)論文集[C];2011年
4 高杉;龍超良;王汝歡;汪海;;埃他卡林對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠心血管重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)作用及其可能的內(nèi)皮機(jī)制[A];第九屆全國(guó)心血管藥理學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2007年
5 洪纓;解欣然;趙海蘋;謝俊大;王晶;;小檗堿對(duì)壓力超負(fù)荷致心肌肥厚模型大鼠心臟結(jié)構(gòu)的影響及機(jī)理初探[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中藥實(shí)驗(yàn)藥理分會(huì)第六屆學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2006年
6 張勇濤;蔣凡;;tBHQ在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌損傷中的藥理作用及機(jī)制[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國(guó)心血管病學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2013年
7 吳芹;鄧江;羅潔;孫安盛;黃燮南;劉杰;石京山;;吳茱萸次堿對(duì)大鼠壓力超負(fù)荷致心肌肥大的影響[A];中國(guó)成人醫(yī)藥教育論壇[2010(3)][C];2010年
8 顧偉梁;陳長(zhǎng)勛;;玄參對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠心室重構(gòu)及心肌組織ET-1表達(dá)的影響[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中藥實(shí)驗(yàn)藥理分會(huì)第七屆學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2007年
9 王時(shí)俊;李磊;王箴;孫愛軍;王克強(qiáng);葛均波;鄒云增;;壓力超負(fù)荷下G蛋白非依賴途徑介導(dǎo)的血管緊張素Ⅱ1型受體活化機(jī)制的初步研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年
10 范曉梅;李春月;;;撬釋(duì)壓力超負(fù)荷大鼠左室TRPC通道表達(dá)的影響[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)第九屆全國(guó)青年生理學(xué)工作者學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要[C];2011年
中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 范凡;乙醛脫氫酶2缺失加重壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心功能不全及心肌能量重構(gòu)的機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年
2 游潔蕓;新型小鼠心血管病理生理平臺(tái)建立及奧美沙坦通過(guò)激活DLL4/Notch1緩解壓力超負(fù)荷小鼠心臟重構(gòu)[D];復(fù)旦大學(xué);2013年
3 陳志丹;調(diào)控LRP6在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用及其機(jī)制[D];復(fù)旦大學(xué);2014年
4 張磊;高遷移率族蛋白B-1在壓力超負(fù)荷心肌肥厚中的作用及信號(hào)通路研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年
5 梁艷艷;RyR-2基因敲除減弱壓力超負(fù)荷后心肌肥厚和降低心功能機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年
6 陳愛蘭;壓力超負(fù)荷大鼠心肌能量狀態(tài)對(duì)NPY受體亞型表達(dá)的影響[D];廣州醫(yī)科大學(xué);2013年
7 徐偉建;參附注射液對(duì)大鼠急性壓力超負(fù)荷及乳鼠心肌細(xì)胞缺糖缺氧損傷的影響[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2006年
8 陳斌;大鼠壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)的心肌肥厚和射血分?jǐn)?shù)正常心衰中甲羥戊酸途徑相關(guān)酶的研究[D];浙江大學(xué);2014年
9 金豐;GSK-3β和CT-1在壓力超負(fù)荷心肌重構(gòu)過(guò)程中的作用及其機(jī)制實(shí)驗(yàn)研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2006年
10 姚志峰;G-CSF對(duì)壓力超負(fù)荷下小鼠心室重構(gòu)和心力衰竭的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2008年
中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 余國(guó)偉;長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)壓力超負(fù)荷致心肌肥厚模型的建立與評(píng)價(jià)[D];上海師范大學(xué);2015年
2 姜蕾;長(zhǎng)鏈非編碼RNA在壓力超負(fù)荷性心肌肥厚大鼠的差異表達(dá)的研究[D];山東大學(xué);2015年
3 王方超;2-APB體內(nèi)干預(yù)對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠左心室心肌肥厚的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2015年
4 孫翊;氧化應(yīng)激在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)心肌肥厚中的作用機(jī)制[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年
5 葉勇;芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)改善壓力超負(fù)荷引起的小鼠心肌肥厚的相關(guān)機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2012年
6 高非非;長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)壓力超負(fù)荷小鼠心功能及心肌凋亡相關(guān)基因表達(dá)的影響[D];上海師范大學(xué);2015年
7 葉帆;長(zhǎng)期壓力超負(fù)荷大鼠心臟去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、神經(jīng)生長(zhǎng)因子及其受體TrKA表達(dá)的變化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2008年
8 王洪良;益氣溫陽(yáng)、活血化瘀藥對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠心肌線粒體內(nèi)腺甘酸轉(zhuǎn)位酶(ANT)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年
9 周菲;坎地沙坦對(duì)壓力超負(fù)荷性心肌肥厚過(guò)程中PTEN和GSK-3β作用機(jī)制的影響[D];鄭州大學(xué);2010年
10 張培育;雙苯氟嗪對(duì)壓力超負(fù)荷大鼠心肌肥厚的治療作用及其機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2005年
本文關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激在壓力超負(fù)荷誘導(dǎo)心肌肥厚中的作用機(jī)制,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
,本文編號(hào):389036
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/xxg/389036.html