本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激在壓力超負荷誘導(dǎo)心肌肥厚中的作用機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:縮窄大鼠腹主動脈(AAC),建立大鼠心肌肥厚的動物模型;通過NAC(N-乙酰半胱氨酸)藥物干預(yù)研究在壓力超負荷誘導(dǎo)的心肌肥厚中的氧化應(yīng)激的作用及抗氧化劑對心臟的保護作用。方法:1.動物造模:180-200g雄性SD大鼠,給予經(jīng)典的縮窄腹主動脈縮窄術(shù)(Abdominal aorta constriction)或假手術(shù),術(shù)后待動物蘇醒后,給予NAC藥物干預(yù)(500mg/kg),灌胃,持續(xù)2周。2.分組:(1)假手術(shù)組(Sham),(2)假手術(shù)+NAC組(Sham+NAC),(3)腹主動脈縮窄組(AAC),(4)腹主動脈縮窄+NAC組(AAC+NAC)。3.方法:運用超聲及血流動力學(xué)技術(shù)測量術(shù)后2周大鼠心功能指標,用組織病理學(xué)方法測量術(shù)后2W的心肌細胞橫截面積等相關(guān)指標。結(jié)果:縮窄大鼠腹主動脈,觀察2W,同Sham組相比,AAC組中HR、SBP、DBP、MBP、LVSP均明顯升高(P0.01)、LVEDP明顯升高(P0.05),HW/BW,LVW/BW也有顯著增加(P0.05)。HE染色AAC組中可見紊亂排列的心肌細胞,細胞核明顯變大、畸形,心肌細胞橫截面積較Sham組明顯增大(P0.05),表明術(shù)后2周,AAC組中出現(xiàn)明顯的心肌重構(gòu)。AAC組中ANP、p-ERK表達也明顯增加(P0.05)。與Sham組相比,AAC組的±dp/dt未出現(xiàn)明顯改變。在給予NAC藥物干預(yù)后,相對AAC組而言,AAC+NAC干預(yù)組中DBP、MBP出現(xiàn)顯著下降(P0.01),LVEDP有下降趨勢,HR、SBP、LVSP也有所降低,但差異均沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。AAC+NAC組心肌細胞橫截面積明顯小于AAC組(P0.05),ANP和p-ERK的表達水平降低(P0.05)。結(jié)論:通過縮窄大鼠的腹主動脈,成功建立腹心肌肥厚動物模型,抗氧化劑NAC可以降低壓力超負荷動物的血壓,減輕心肌細胞肥大,緩解心肌肥厚與心室重構(gòu),提高心舒張功能,起到心臟保護作用,抑制MAPK/ERK信號通路可能與NAC的心臟保護作用有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：腹主動脈縮窄 心肌肥厚 氧化應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R542.2
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用縮寫詞中英文對照表9-11
• 前言11-13
• 材料與方法13-20
• 1 實驗動物13
• 2 主要試劑13
• 3.主要溶液的配制13-15
• 4.主要儀器15-16
• 5.研究方法16-20
• 結(jié)果20-25
• 討論25-28
• 結(jié)論28-29
• 參考文獻29-32
• 綜述32-43
• 參考文獻37-43
• 致謝43-44
• 在學(xué)期間承擔/參與的科研課題與研究成果44-45
• 個人簡歷45

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