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Akt、Gsk3β在瓣膜病房顫患者心房肌表達(dá)的變化及意義

發(fā)布時間:2023-10-22 10:55
  研究背景心房顫動(Atrail Fibrillation,AF)是全球心血管疾病領(lǐng)域面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。近年來,房顫發(fā)病率仍呈上升趨勢,我國房顫患者數(shù)量也在大幅度增加。房顫不僅會引起患者不適,影響心臟功能,還有較高的致殘率,帶來很大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。房顫的原因有很多,幾乎所有心臟病都可以發(fā)生房顫,如瓣膜病、冠心病、心肌病等,其中心臟瓣膜病合并房顫的發(fā)生率占房顫患者的12.9%,相較于其他疾病而言發(fā)生率較高。盡管研究者從未停止對房顫的發(fā)病機制進(jìn)行研究,但至今尚未完全明確。同樣,對瓣膜病房顫的發(fā)病機制亦未明確。心房重構(gòu)是房顫發(fā)生和維持的關(guān)鍵環(huán)節(jié),瓣膜病房顫患者存在以左心房擴大、心肌超微結(jié)構(gòu)變化及心肌纖維化改變?yōu)樘卣鞯男姆拷Y(jié)構(gòu)變化。但引起心房重構(gòu)的分子生物學(xué)機制是十分復(fù)雜的,一直以來都是研究的熱點。鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(Calcineurin,CaN)是一種Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白磷酸酶,活化T細(xì)胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)是 CaN一種的蛋白類底物,已有研究表明CaN-NFAT通路參與瓣膜病房顫的發(fā)生。既往也有很多研究發(fā)現(xiàn),NFAT可調(diào)節(jié)...

【文章頁數(shù)】:52 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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符號說明
前言
資料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
創(chuàng)新性與局限性
綜述 GSK3β在心臟疾病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
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