研究背景心房顫動(Atrail Fibrillation,AF)是全球心血管疾病領域面臨的嚴峻挑戰(zhàn)。近年來,房顫發(fā)病率仍呈上升趨勢,我國房顫患者數(shù)量也在大幅度增加。房顫不僅會引起患者不適,影響心臟功能,還有較高的致殘率,帶來很大的經(jīng)濟負擔。房顫的原因有很多,幾乎所有心臟病都可以發(fā)生房顫,如瓣膜病、冠心病、心肌病等,其中心臟瓣膜病合并房顫的發(fā)生率占房顫患者的12.9%,相較于其他疾病而言發(fā)生率較高。盡管研究者從未停止對房顫的發(fā)病機制進行研究,但至今尚未完全明確。同樣,對瓣膜病房顫的發(fā)病機制亦未明確。心房重構是房顫發(fā)生和維持的關鍵環(huán)節(jié),瓣膜病房顫患者存在以左心房擴大、心肌超微結構變化及心肌纖維化改變?yōu)樘卣鞯男姆拷Y構變化。但引起心房重構的分子生物學機制是十分復雜的,一直以來都是研究的熱點。鈣調神經(jīng)磷酸酶(Calcineurin,CaN)是一種Ca2+/鈣調蛋白依賴的蛋白磷酸酶,活化T細胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)是 CaN一種的蛋白類底物,已有研究表明CaN-NFAT通路參與瓣膜病房顫的發(fā)生。既往也有很多研究發(fā)現(xiàn),NFAT可調節(jié)...

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【學位級別】：碩士

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資料與方法
結果
討論
結論
參考文獻
創(chuàng)新性與局限性
綜述 GSK3β在心臟疾病中的研究進展
    參考文獻
致謝
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