背景與目的：炎癥是動脈粥樣硬化的危險因素，并且貫穿動脈粥樣硬化全程。Toll-樣受體（Toll-like receptor4，TLR4）與血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體-1（lectin-likeoxidized low density lipoprotein receptor-1，LOX-1）均參與動脈粥樣硬化過程中的炎癥反應，并存在相互聯(lián)系。本實驗中我們將確定LPS、Ox-LDL在炎癥中的作用，并檢測CLI-095是否能在炎癥反應以及動脈粥樣硬化過程中起調節(jié)作用，以明確動脈粥樣硬化發(fā)生機制并對其治療提供新的方法。 材料與方法：培養(yǎng)THP-1單核細胞，給予LPS、Ox-LDL刺激及CLI-095干預，采用ELISA檢測細胞上清液中IL-6、IL-12及TNF-α表達量，使用油紅O染色觀察THP-1對Ox-LDL攝取，以及檢測CLI-095對THP-1細胞粘附性的干預。 結果：LPS、Ox-LDL均可以明顯增加THP-1細胞IL-6、IL-12及TNF-α表達量，CLI-095可明顯抑制由LPS、Ox-LDL誘導的IL-6、IL-12及TNF-α的分泌，并且抑制THP-1細胞對Ox-LD...

【文章頁數(shù)】：36 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
（一） 前言
（二） 材料和方法
    1. 主要材料與儀器
        1.1 研究對象
        1.2 主要儀器和試劑
    2. 方法
        2.1 細胞的傳代及培養(yǎng)
        2.2 蛋白印跡分析
        2.3 雙抗體夾心 ELISA 檢測
        2.4 細胞油紅 O 染色
        2.5 細胞粘附分析
    3. 統(tǒng)計學處理
（三） 結果
    1.1 單核細胞及 HUVECs
    1.2 LPS 誘導炎癥介質分泌的時間、濃度差異性
    1.3 LPS 刺激 THP-1 細胞對信號的影響
    1.4 Ox-LDL 誘導炎癥介質分泌的時間、濃度差異性
    1.5 Ox-LDL 刺激 THP-1 細胞對信號的影響
    1.6 TLR4 抑制劑 CLI-095 對炎癥介質的影響
    1.7 TLR4 通路抑制劑 CLI-095 對信號通路的影響
    1.8 CLI-095 對 THP-1 攝取 Ox-LDL 的影響
    1.9 CLI-095 對 THP-1 與 HUVECs 粘附的影響
（四） 討論
（五） 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3854742