過敏性紫癜(Henoch—Scholein purpura,HSP)是一種以IgA1型免疫復(fù)合物沉積為主的系統(tǒng)性小血管炎,病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確。補(bǔ)體系統(tǒng)在過敏性紫癜致病過程中起著關(guān)鍵作用,能夠形成膜攻擊復(fù)合物破壞靶細(xì)胞的膜,并增強(qiáng)嗜中性粒細(xì)胞的聚集,介導(dǎo)HSP血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷^[1]。有研究認(rèn)為過敏性紫癜中主要通過補(bǔ)體旁路途徑激活補(bǔ)體^[2],但關(guān)于過敏性紫癜補(bǔ)體旁路途徑的激活和調(diào)節(jié)機(jī)制尚未見研究。H因子是補(bǔ)體旁路途徑激活的關(guān)鍵抑制因子,而H因子相關(guān)蛋白(FHR)通過抑制H因子的功能而間接對(duì)補(bǔ)體產(chǎn)生激活效應(yīng),H因子和FHR之間的相互作用決定了補(bǔ)體激活的程度。低半乳糖基化IgA1(Galactose-deficient IgA1,Gd-IgAl)在HSP中的作用已被廣泛討論,有體外實(shí)驗(yàn)顯示含Gd-IgA1的復(fù)合物可以激活補(bǔ)體旁路途徑^[3],因此推測(cè)在HSP中Gd-IgA1可能通過激活補(bǔ)體的旁路途徑發(fā)揮致病作用,并受到H因子及其相關(guān)蛋白的調(diào)節(jié)。目的:檢測(cè)HSP患者外周血FH,FHR1,Gd-IgA1及補(bǔ)體成分Bb(代表補(bǔ)體途徑...

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 補(bǔ)體系統(tǒng)在過敏性紫癜等疾病中的作用及調(diào)節(jié)機(jī)制
    參考文獻(xiàn)
致謝
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