研究背景:糖尿病患者在行外科血管重塑術(shù)或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(PCI)后,相比于非糖尿病患者其血管更易發(fā)生再狹窄。當血管損傷后,內(nèi)膜新生在血管再狹窄過程中扮演著重要的角色,但其具體的發(fā)生機制目前還沒有被闡明。血管平滑肌細胞(VSMC)的異常增殖和遷移目前被普遍認為是血管受損后內(nèi)膜新生的關鍵病理基礎。高血糖和其他常見的因素如肥胖和高血脂等能夠通過增加血管損傷后的氧化應激反應,以此來促進血管內(nèi)膜的異常性增生。因此,治療糖尿病患者PCI術(shù)后的心血管并發(fā)癥,尋找一個靶向抑制內(nèi)膜新生和血管重塑的新型分子是一種可行的方案。線粒體轉(zhuǎn)位蛋白(TSPO)是一種廣泛存在于細胞中分子量為18 kDa的蛋白,其最初被定性為外周性苯二氮卓類受體(PBR)。TSPO主要位于線粒體外膜上,已經(jīng)被證實參與了很多重要的細胞程序,如增殖、凋亡、類固醇的合成、免疫調(diào)節(jié)、基因表達和線粒體生理過程。TSPO與還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的相互作用將活性氧(ROS)的產(chǎn)生與抗氧化反應的誘導聯(lián)系起來,并維持了細胞內(nèi)氧化還原反應的穩(wěn)態(tài)。研究證實TSPO基于線粒體外膜途徑,能夠調(diào)控神經(jīng)元細胞中細胞內(nèi)Ca

【文章頁數(shù)】：81 頁

【學位級別】：碩士

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第一章 前言
第二章 TSPO在高糖介導的平滑肌細胞增殖和遷移過程中的功能及其影響
    2.1 引言
    2.2 實驗材料
    2.3 實驗方法
    2.4 實驗結(jié)果
    2.5 討論
    2.6 結(jié)論
第三章 TSPO配體PK11195抑制VSMC增殖和遷移的機制研究
    3.1 引言
    3.2 實驗方法
    3.3 實驗結(jié)果
    3.4 討論
    3.5 結(jié)論
第四章 PK11195對Ⅱ型糖尿病大鼠球囊損傷引起的血管內(nèi)膜新生的作用
    4.1 引言
    4.2 實驗方法
    4.3 實驗結(jié)果
    4.4 討論
    4.5 結(jié)論
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述 TSPO在氧化應激及糖尿病心血管并發(fā)癥中的作用
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果及課題參與情況
致謝



本文編號：3848757