第一部分嗎啡對大鼠心肌缺血/再灌注損傷的線粒體保護作用機制目的:探討嗎啡是否通過抑制線粒體通透性轉移孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)開放減輕大鼠心肌缺血/再灌注損傷,并探討其可能的細胞內信號轉導機制。方法:應用Langendorff裝置制備大鼠離體心臟缺血/再灌注損傷模型(穩(wěn)定20分鐘、缺血30分鐘、再灌注120分鐘)。隨機分為對照組、嗎啡組和m PTP開放劑/抑制劑組。Powerlab數據采集分析系統(tǒng)進行心功能指標測定,分別為心率(heart rate,HR)、冠脈流量(coronary flow,CF)、舒張末期壓力(end diastolic pressure,EDP)、左心室發(fā)展壓(left ventricular developed pressure,LVDP)。離體心臟再灌注120分鐘,結扎冠狀動脈,TTC染色法(線粒體琥珀酸脫氫酶反應實驗)檢測心肌梗死面積;再灌注5分鐘,取左心室危險區(qū)心肌組織,差速離心法提取心肌細胞線粒體,分光光度法進行鈣離子誘導的線粒體腫脹實驗以檢測m PTP開放程度;再灌注5分鐘、...

【文章頁數】：113 頁

【學位級別】：博士

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引言
第一部分 嗎啡對大鼠心肌缺血/再灌注損傷的線粒體保護作用機制
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    小結
    參考文獻
第二部分 嗎啡對大鼠心肌缺血/再灌注損傷的內質網應激機制
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    討論
    小結
    參考文獻
第三部分 鋅離子介導內質網-線粒體“對話”參與嗎啡的心肌保護作用
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    討論
    小結
    參考文獻
結論
綜述 嗎啡的臨床應用及其心肌保護作用機制研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：3823504