背景:急性心肌梗死后的炎癥調(diào)控機制是心肌梗死研究的熱點問題。白細胞介素15(簡稱白介素15)是近年來新發(fā)現(xiàn)的炎性細胞因子,具有多種生物學作用,臨床研究發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化患者血清中白介素15濃度顯著高于健康人群。本研究通過小鼠心肌梗死模型研究白介素15在心肌梗死后心肌損傷中的作用,并應用白介素15和白介素15α受體基因敲除小鼠,結合體外細胞模型,探索其作用機制。方法和結果:通過永久性結扎冠狀動脈前降支建立小鼠心肌梗死模型,收集不同時間點的心臟標本,通過Western Blot檢測梗死區(qū)和非梗死區(qū)心臟組織白介素15和白介素15α受體的表達情況,發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)心肌組織白介素15及白介素15α受體均顯著升高,非梗死區(qū)心肌組織白介素15和白介素15α受體的表達低。在原代心肌細胞中以缺氧缺血清刺激后白介素15和白介素15α受體表達顯著增加。通過基因敲除小鼠發(fā)現(xiàn),白介素15或白介素15α受體缺失可通過影響心肌梗死后的細胞凋亡和改善纖維化減少心梗面積,保護心梗后小鼠的心功能。通過外源性添加白介素15因子,可促進培養(yǎng)的小鼠心肌細胞的凋亡。結論:心肌梗死后,白介素15通過促進心肌細胞凋亡加劇心肌損傷,白介素15...

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【學位級別】：碩士

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英文摘要
1 引言
2 方法和材料
    2.1 實驗材料
    2.2 實驗方法
3 結果
    3.1 白介素15基因缺失小鼠構建
    3.2 白介素15和白介素15α受體在小鼠心肌梗死后心肌組織中的表達
    3.3 白介素15和白介素15α受體在新生小鼠心肌細胞和成纖維細胞離體條件缺氧缺血清誘導下中表達增加
    3.4 白介素15和白介素15α受體缺失對小鼠心肌梗死后心功能及瘢痕形成的影響
    3.5 白介素15和白介素15α受體缺失對心梗后細胞凋亡的影響
    3.6 外源性添加白介素15因子對心肌細胞凋亡的影響
4 討論
參考文獻
綜述 白介素15在心血管系統(tǒng)的作用
    參考文獻
作者簡歷及在讀期間所取得的科研成果



本文編號：3799604