背景:急性心肌梗死后的炎癥調(diào)控機(jī)制是心肌梗死研究的熱點(diǎn)問題。白細(xì)胞介素15(簡(jiǎn)稱白介素15)是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的炎性細(xì)胞因子,具有多種生物學(xué)作用,臨床研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化患者血清中白介素15濃度顯著高于健康人群。本研究通過(guò)小鼠心肌梗死模型研究白介素15在心肌梗死后心肌損傷中的作用,并應(yīng)用白介素15和白介素15α受體基因敲除小鼠,結(jié)合體外細(xì)胞模型,探索其作用機(jī)制。方法和結(jié)果:通過(guò)永久性結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支建立小鼠心肌梗死模型,收集不同時(shí)間點(diǎn)的心臟標(biāo)本,通過(guò)Western Blot檢測(cè)梗死區(qū)和非梗死區(qū)心臟組織白介素15和白介素15α受體的表達(dá)情況,發(fā)現(xiàn)梗死區(qū)心肌組織白介素15及白介素15α受體均顯著升高,非梗死區(qū)心肌組織白介素15和白介素15α受體的表達(dá)低。在原代心肌細(xì)胞中以缺氧缺血清刺激后白介素15和白介素15α受體表達(dá)顯著增加。通過(guò)基因敲除小鼠發(fā)現(xiàn),白介素15或白介素15α受體缺失可通過(guò)影響心肌梗死后的細(xì)胞凋亡和改善纖維化減少心梗面積,保護(hù)心梗后小鼠的心功能。通過(guò)外源性添加白介素15因子,可促進(jìn)培養(yǎng)的小鼠心肌細(xì)胞的凋亡。結(jié)論:心肌梗死后,白介素15通過(guò)促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡加劇心肌損傷,白介素15...

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
中文摘要
英文摘要
1 引言
2 方法和材料
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
3 結(jié)果
    3.1 白介素15基因缺失小鼠構(gòu)建
    3.2 白介素15和白介素15α受體在小鼠心肌梗死后心肌組織中的表達(dá)
    3.3 白介素15和白介素15α受體在新生小鼠心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞離體條件缺氧缺血清誘導(dǎo)下中表達(dá)增加
    3.4 白介素15和白介素15α受體缺失對(duì)小鼠心肌梗死后心功能及瘢痕形成的影響
    3.5 白介素15和白介素15α受體缺失對(duì)心梗后細(xì)胞凋亡的影響
    3.6 外源性添加白介素15因子對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響
4 討論
參考文獻(xiàn)
綜述 白介素15在心血管系統(tǒng)的作用
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)歷及在讀期間所取得的科研成果



本文編號(hào)：3799604