動脈粥樣硬化(AS)作為心血管疾病(CVD)的主要病理基礎(chǔ),嚴重危害人類健康。AS實質(zhì)是一種慢性炎癥性疾病,抑制AS過程中的炎癥反應(yīng)或可成為延緩AS的關(guān)鍵。諸多研究已證實色素上皮衍生因子(PEDF)可通過抑制炎癥反應(yīng)進而延緩AS的發(fā)展,且作用機制復(fù)雜。本文就PEDF抗炎作用的機制做一綜述。

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【文章目錄】：
1 PEDF抑制活性氧簇介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)
    1.1 通過抑制晚期糖基化終產(chǎn)物抑制ROS生成
    1.2 通過抑制還原型輔酶Ⅱ(NADPH Ⅱ)氧化酶
    1.3 通過PPAR-γ介導(dǎo)的UCP-2低表達
2 PEDF抑制NF-κB信號通道, 阻抑炎性因子的轉(zhuǎn)錄表達
3 PEDF抑制Wnt信號通路,減少炎性因子的釋放
4 PEDF激活PPAR-γ信號傳導(dǎo)通路,促進巨噬細胞壞死和凋亡
5 PEDF可促進神經(jīng)保護素D1的合成
6 PEDF可結(jié)合于微囊蛋白1,降低MCP-1 等炎癥因子水平
7 總結(jié)與展望



本文編號：3798795