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頸交感神經(jīng)阻斷對β-氨基丙腈誘導大鼠主動脈夾層形成的影響和機制探討

發(fā)布時間:2023-02-25 19:24
  第一部分大鼠主動脈夾層模型構建和β-氨基丙腈對大鼠交感神經(jīng)活性影響的研究背景:主動脈夾層(AD)是最常見的主動脈急癥之一,具有極高的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率。臨床研究顯示人體交感神經(jīng)活性(SNA)增加可能與AD的發(fā)生相關。然而由于缺乏合適的動物模型,相關機制研究仍十分少見。β-氨基丙腈(BAPN)是一種廣泛用于制造大鼠AD模型的藥物,其作用機制在于阻止主動脈壁膠原和彈性纖維交聯(lián)形成,最終導致AD發(fā)生。BAPN誘導的AD病理特點為血管中膜的退化和彈性纖維的碎裂,這種病理改變和人類患者相似。我們推測大鼠在AD形成過程中也伴隨SNA的增強。目前采用BAPN誘導大鼠AD模型的方法較多,最常用的包括皮下給藥和口服給藥兩種方式,且不同給藥濃度或給藥途徑造模成功率及大鼠存活率也不同。目的:本研究旨在觀察幾種BAPN誘導大鼠AD模型常用方法,比較它們的造模成功率及大鼠存活率,篩選出最合適的造模方式,同時觀察BAPN給藥對大鼠SNA的影響。方法:急性實驗中,選取10只Sprague–Dawley(SD)大鼠,8周齡,體重約300g,隨機分為實驗組和對照組。實驗組大鼠腹腔注射BAPN666mg/kg 1小時后...

【文章頁數(shù)】:103 頁

【學位級別】:博士

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前言
第一部分 大鼠主動脈夾層模型構建和β-氨基丙腈對大鼠交感神經(jīng)活性影響的研究
    引言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
第二部分 雙側頸上交感神經(jīng)節(jié)阻斷對β-氨基丙腈誘導的大鼠主動脈夾層形成的影響
    引言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
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本文編號:3749051

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