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HIF-1α/BNIP3信號(hào)通路誘導(dǎo)的自噬可減輕心肌缺血再灌注損傷

發(fā)布時(shí)間:2023-02-09 14:20
  冠心病被稱為人類健康和生命的“第一大殺手”,在全球的發(fā)病率和病死率都呈逐年上升的趨勢(shì)。而治療冠心病除了傳統(tǒng)的藥物治療之外,冠狀動(dòng)脈溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)也在治療中廣泛應(yīng)用,優(yōu)點(diǎn)是能開通閉塞和狹窄的血管,恢復(fù)冠脈血流,但也不可避免的帶來血管開通后心肌缺血再灌注損傷,這已經(jīng)成為目前對(duì)冠心病研究的一個(gè)熱點(diǎn)問題。冠狀動(dòng)脈閉塞會(huì)導(dǎo)致心臟缺血,會(huì)明顯的影響到心肌細(xì)胞供血供氧而產(chǎn)生一定的損害。而心肌細(xì)胞缺血后恢復(fù)供血會(huì)導(dǎo)致活性氧簇(ROS)而產(chǎn)生進(jìn)一步的損害,影響了心肌細(xì)胞的功能,即心肌的缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷。I/R損傷過程中伴隨著許多不良反應(yīng),如嚴(yán)重的缺氧、酸中毒、鈣超載、能量耗竭和離子動(dòng)態(tài)平衡紊亂等,在這些因素的影響下,心肌受到損傷而最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。線粒體可以為心肌細(xì)胞的活動(dòng)提供能量支持,在I/R損傷的作用很重要,線粒體在受損情況下產(chǎn)生的活性氧明顯高于正常條件下的,而活性氧對(duì)線粒體蛋白質(zhì)和DNA會(huì)產(chǎn)生很強(qiáng)損傷作用,這也導(dǎo)致線粒體被破壞,進(jìn)而對(duì)細(xì)胞造成損傷。適度的線粒體自噬可以對(duì)一些受損線粒體起到清除作用,降低了這種損害,因而...

【文章頁數(shù)】:102 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
引言
第一部分 SD大鼠心肌缺血再灌注損傷時(shí)HIF-1α和 BNIP3 的表達(dá)
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 HIF-1α 對(duì) BNIP3 調(diào)節(jié)在 H9C2 心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第三部分 BNIP3通過激活線粒體自噬減輕 H9C2 心肌細(xì)胞氧糖剝奪再灌注損傷
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第四部分 急性心肌梗死患者血清HIF-1α的表達(dá)
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述HIF-1α在心血管疾病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào):3738885

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