缺氧性肺動(dòng)脈高壓（hypoxic pulmonary hypertension, HPH），發(fā)病機(jī)制目前尚不清晰，缺氧性肺血管收縮（hypoxic pulmonaryartery vasoconstriction,HPV）和缺氧性肺血管重建（pulmonaryvascular remodeling，PVR）是其兩大病理基礎(chǔ)。肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs）增殖凋亡失衡所致的肺血管重建成為研究熱點(diǎn)，也是缺氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)生發(fā)展的核心，當(dāng)前大多數(shù)治療肺動(dòng)脈高壓的藥物多強(qiáng)調(diào)擴(kuò)張肺動(dòng)脈，而對(duì)已經(jīng)形成的肺動(dòng)脈高壓來(lái)說(shuō)，此時(shí)的主要病理改變是PASMCs過(guò)度增殖或凋亡受阻，擴(kuò)血管藥物對(duì)已經(jīng)發(fā)生重塑的肺動(dòng)脈來(lái)說(shuō)，所起的作用是微乎其微的，且這種擴(kuò)血管作用對(duì)肺循環(huán)無(wú)特異性，導(dǎo)致目前肺動(dòng)脈高壓治療效果差，死亡率居高不下。而作為凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis proteins, IAP）成員之一的Survivin在大多數(shù)腫瘤組織中高表達(dá)，而在分化成熟正常組織中不表達(dá)，通過(guò)如SMAC通路、P21通路及線粒... 

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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實(shí)驗(yàn)一 Survivin 在慢性缺氧大鼠肺組織中的表達(dá)及意義
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
實(shí)驗(yàn)二 Survivin對(duì)慢性缺氧大鼠肺動(dòng)脈平滑肌Kv1.5、Kv2.1表達(dá)的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述 細(xì)胞凋亡/增殖失衡所致慢性缺氧性肺動(dòng)脈重塑研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]慢性低氧對(duì)大鼠肺組織電壓門(mén)控鉀通道表達(dá)的影響[J]. 樊再雯,張珍祥,徐永健.  中國(guó)病理生理雜志. 2004(11)
[2]右心導(dǎo)管測(cè)定大鼠肺動(dòng)脈壓的實(shí)驗(yàn)方法[J]. 孫波,劉文利.  中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào). 1984(06)
[3]常壓缺氧性大鼠肺動(dòng)脈高壓模型的建立[J]. 薛全福,謝劍鳴,胡長(zhǎng)貴,邵茂剛,李長(zhǎng)城.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 1989 (06)



本文編號(hào)：3716182