目的:本研究通過腹腔注射阿霉素（doxorubicin,DOX）誘導(dǎo)心肌損傷的大鼠模型,通過多種途徑觀察心肌纖維化情況,并予以硫化氫（Hydrogen sulfide,H₂S）進行干預(yù),觀察H₂S對DOX誘導(dǎo)心肌纖維化的影響并進一步探討H₂S是否通過調(diào)控Keap1-Nrf2改善DOX誘導(dǎo)的心肌纖維化及其內(nèi)在機制。方法:取40只成年雄性SD大鼠隨機分為4組,每組各10只:正常組（Control）,DOX模型組（DOX）,H₂S干預(yù)組（DOX+H₂S）,H₂S對照組（H₂S）。DOX組和DOX+H₂S組大鼠均采用腹腔注射阿霉素進行造模,每周3次,共6次,劑量為3.0 mg/kg/次（注射前用0.9%NaCl進行稀釋至0.5mg/ml,造模2周總劑量為18mg/kg）,Control組及H₂S組予以同等體積的0.9%NaCl腹腔注射共6次。2周后,DOX+H₂S組及H

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
主要縮略詞中英文索引
第1章 前言
第2章 材料與方法
    2.1 實驗材料
    2.2 主要試劑和藥品的配制
    2.3 實驗方法
    2.4 統(tǒng)計分析
第3章 結(jié)果
    3.1 各組大鼠心肌組織H_2S含量檢測結(jié)果
    3.2 各組大鼠心肌組織CSE蛋白的表達
    3.3 大鼠一般情況及心臟重量指數(shù)
    3.4 各組大鼠心臟彩超結(jié)果比較
    3.5 各組大鼠心肌組織Masson染色結(jié)果
    3.6 各組大鼠心肌組織III型膠原表達結(jié)果
    3.7 各組大鼠心肌組織超微結(jié)構(gòu)觀察結(jié)果
    3.8 各組大鼠心肌組織相關(guān)蛋白的表達
    3.9 各組大鼠心肌組織MDA、SOD、GSH的表達
第4章 討論
    4.1 心肌纖維化與DCM
    4.2 H_2S可改善阿霉素誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化
    4.3 H_2S改善阿霉素誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的機制
第5章 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
碩士期間發(fā)表論文
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Curcumin Reduces Cardiac Fibrosis by Inhibiting Myofibroblast Differentiation and Decreasing Transforming Growth Factor β1 and Matrix Metalloproteinase 9/Tissue Inhibitor of Metalloproteinase 1[J]. MA Jin,MA Shi-yu,DING Chun-hua.  Chinese Journal of Integrative Medicine. 2017(05)
[2]Nrf2對心肌損傷保護作用及機制的研究進展[J]. 董馨文,辛明,郭秀麗.  生命的化學(xué). 2016(01)
[3]炎癥細(xì)胞在心肌纖維化中的作用[J]. 姚桐青,金賢,沈成興.  中國動脈硬化雜志. 2015(12)
[4]心肌纖維化的發(fā)病機制及其研究進展[J]. 于瑞,王幼平,崔琳,李彬,謝世陽,高原,王新陸,朱明軍.  中國現(xiàn)代醫(yī)生. 2015(13)
[5]Nrf2通路在糖尿病中的研究進展[J]. 鄭宏庭.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2014(15)
[6]硫化氫在大鼠阿霉素心肌病發(fā)病中的意義[J]. 梁銀芳,韓薇,唐朝樞,杜軍保.  中國藥理學(xué)通報. 2007(09)



本文編號：3702896