本文關鍵詞：全氟化碳對動脈粥樣硬化大鼠內皮功能的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察腹腔注射全氟化碳(PFC)對動脈粥樣硬化(AS)大鼠血清及主動脈組織一氧化氮(NO)、內皮型一氧化氮合酶(eNOS)、內皮素-1(ET-1)含量的影響,初步探討PFC對AS大鼠內皮的可能保護作用。方法:將40只Wistar雄鼠隨機分為空白對照組、動脈粥樣硬化模型組、PFC低劑量組、PFC高劑量組,每組10只。除對照組用普通飼料外,其余均以高脂飼料喂養(yǎng),建立實驗性大鼠AS模型,治療組在造模的同時給予不同劑量藥物干預。12周后,測定各組大鼠血清及主動脈組織eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色觀察各組大鼠主動脈病理變化。結果:模型組eNOS、NO含量顯著降低,ET-1含量顯著升高,與對照組比較有顯著差異(P0.05);PFC高劑量組較模型組血清及主動脈eNOS、NO含量顯著升高,ET-1含量顯著降低(P0.05);PFC低劑量組與模型組相比血清中各指標差異無統(tǒng)計學意義,主動脈組織中ET-1含量顯著降低(P0.05);PFC高劑量組與低劑量組相比eNOS、NO含量顯著升高,ET-1含量顯著降低(P0.05);PFC高劑量組較PFC低劑量組減輕AS大鼠主動脈組織形態(tài)學變化更明顯。結論:PFC可能通過升高AS大鼠血清及主動脈組織eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到內皮保護功能,發(fā)揮抗AS的作用。
【作者單位】： 青島大學醫(yī)學院心內科;中國人民解放軍401醫(yī)院心內科;
【關鍵詞】： 全氟化碳 動脈粥樣硬化 一氧化氮 內皮素- 內皮型一氧化氮合酶
【分類號】：R543.5
【正文快照】： 冠心病作為一種常見的心血管系統(tǒng)疾病,是導致中老年死亡的首要原因,現代醫(yī)學認為其發(fā)病基礎為動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)[1]。血管內皮細胞功能障礙被認為是AS發(fā)病的早期關鍵性環(huán)節(jié)。一氧化氮(NO)是以L-精氨酸為底物在血管內皮細胞一氧化氮合酶(eNOS)作用下合成的,NO、

  本文關鍵詞：全氟化碳對動脈粥樣硬化大鼠內皮功能的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：367341