背景大量研究表明,血壓變異性增高是很多心腦血管疾病發(fā)生和進(jìn)展的高危因素,可作為一項(xiàng)獨(dú)立于血壓之外反映心血管功能的指標(biāo)。且不只是在高血壓人群中,即使在血壓值正常的人群中,血壓變異性都是普遍存在的,然而,這往往被醫(yī)生、患者所忽視,最終為人類的健康帶來(lái)極其不利的影響。但目前,導(dǎo)致血壓變異性增高的具體分子機(jī)制尚不清楚,因此,闡明血壓變異性增高的機(jī)制具有重要意義。離子通道TRPC6（transient receptor potential cation channel 6）與很多心血管疾病的發(fā)生與進(jìn)展有關(guān)。我們的前期實(shí)驗(yàn)表明,當(dāng)血壓變異性增加時(shí),去竇弓神經(jīng)（Sino-aortic denervation,SAD）大鼠模型主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中TRPC6的蛋白表達(dá)增加。因此我們推測(cè)TRPC6可能參與了對(duì)血壓變異的調(diào)控。本實(shí)驗(yàn)的目的在于闡明TRPC6及TRPC6-Ca N-NFAT通路在SAD大鼠血壓變異性中的調(diào)控作用。方法本實(shí)驗(yàn)的目的在于闡明TRPC6在大鼠血壓變異性中的調(diào)控作用。我們通過(guò)對(duì)SD大鼠實(shí)施SAD手術(shù),成功構(gòu)建大鼠血壓變異性增高的模型,該模型具有血壓變異性增高而平均血壓水平不增高的特點(diǎn)。血... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

應(yīng)用WesternBlot檢測(cè)大鼠心肌及胸主動(dòng)脈組織中TRPC6的表達(dá)水平Figure1TheTRPC6expressionsinmyocardialandaortictissueinSADratswithWesternBlot.注：術(shù)后8周，與假手術(shù)組相比，SAD大鼠心�。‵ig1A）及胸主動(dòng)脈組織（Fig1B）中

應(yīng)用WesternBlot檢測(cè)大鼠心肌及胸主動(dòng)脈組織中TRPC3的表達(dá)水平Figure2TheeffectsofSADontheTRPC3expressionsinmyocardialandaortictissuewithWesternBlot.注：術(shù)后8周，SAD組大鼠和假手術(shù)組大鼠的心肌（Fig2A）及胸主動(dòng)脈組織（Fig2B）

應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)大鼠心肌及胸主動(dòng)脈組織中TRPC6的表達(dá)水平

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]血壓變異性對(duì)Sprague Dawley大鼠主動(dòng)脈及心肌組織瞬時(shí)受體電位通道6表達(dá)的影響[J]. 陳馳,陳明.  中華高血壓雜志. 2012(06)
[2]原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與腎功能損害的相關(guān)性研究[J]. 林濤,丁元芳,張姝蘭.  中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào). 2010(10)
[3]TRPC6介導(dǎo)肺動(dòng)脈高壓大鼠肺動(dòng)脈張力和肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞Ca2+濃度的升高[J]. 張明芳,劉曉如,楊娜,林默君.  生理學(xué)報(bào). 2010(01)



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