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黃連素預(yù)處理對H9C2心肌細胞缺氧/復(fù)氧損傷保護作用的機制研究

發(fā)布時間:2022-08-04 13:29
  研究背景冠心病是導(dǎo)致人類死亡的主要原因,全球每年約有380萬男性和340萬女性死于冠心病。急性心肌梗死最理想的治療措施是在冠狀動脈已通的基礎(chǔ)上實現(xiàn)心肌水平的完全再灌注,即心肌微循環(huán)再灌注的實現(xiàn),它包括心外膜血管再灌注與心肌組織再灌注兩個方面。對于前者,在溶栓,PCI以及CABG發(fā)展成熟的今天,達此目標(biāo)已成現(xiàn)實。而對于后者,如何防治再灌注損傷及改善心肌組織再灌注正是急需解決的問題。急性心肌梗死動物模型研究提示,致死性再灌注損傷最多可占心肌梗死最終體積的50%,因此,防治心肌缺血再灌注損傷可以提高急性心肌梗死再灌注療法的臨床療效,有關(guān)方面的研究已成為熱點,但迄今為止還沒有可用于臨床的藥物。自噬是細胞內(nèi)自我降解細胞器和蛋白的過程,自噬體通過與溶酶體結(jié)合,參與細胞內(nèi)的降解過程,自噬在細胞的分化,生存,及其穩(wěn)態(tài)的維持中起到了至關(guān)重要的作用。細胞自噬通過降解細胞內(nèi)不穩(wěn)定的蛋白質(zhì)以及遭到破壞的細胞器,減輕其對細胞的損傷作用,分解得到氨基酸等細胞代謝所必須的底物,維持細胞的自身穩(wěn)態(tài)。國外有研究證實缺血再灌注過程能夠誘導(dǎo)自噬水平的快速上調(diào)。國內(nèi)越來越多的研究發(fā)現(xiàn)自噬在許多病理生理學(xué)狀態(tài)中扮演重要作用,例... 

【文章頁數(shù)】:153 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻
第一章 H9C2心肌細胞株的培養(yǎng)和缺氧/復(fù)氧模型建立
    1. 研究背景
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻
第二章 黃連素對心肌細胞缺氧復(fù)氧損傷的保護作用的機制研究
    1. 研究背景
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻
第三章 干預(yù)自噬后黃連素對心肌細胞缺氧/復(fù)氧損傷中保護作用的機制研究
    1. 研究背景
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻
全文總結(jié)
綜述
    參考文獻
中英文縮略詞對照表
攻讀學(xué)位期間成果
致謝
附件



本文編號:3669628

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