研究背景冠心病是導(dǎo)致人類(lèi)死亡的主要原因,全球每年約有380萬(wàn)男性和340萬(wàn)女性死于冠心病。急性心肌梗死最理想的治療措施是在冠狀動(dòng)脈已通的基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)心肌水平的完全再灌注,即心肌微循環(huán)再灌注的實(shí)現(xiàn),它包括心外膜血管再灌注與心肌組織再灌注兩個(gè)方面。對(duì)于前者,在溶栓,PCI以及CABG發(fā)展成熟的今天,達(dá)此目標(biāo)已成現(xiàn)實(shí)。而對(duì)于后者,如何防治再灌注損傷及改善心肌組織再灌注正是急需解決的問(wèn)題。急性心肌梗死動(dòng)物模型研究提示,致死性再灌注損傷最多可占心肌梗死最終體積的50%,因此,防治心肌缺血再灌注損傷可以提高急性心肌梗死再灌注療法的臨床療效,有關(guān)方面的研究已成為熱點(diǎn),但迄今為止還沒(méi)有可用于臨床的藥物。自噬是細(xì)胞內(nèi)自我降解細(xì)胞器和蛋白的過(guò)程,自噬體通過(guò)與溶酶體結(jié)合,參與細(xì)胞內(nèi)的降解過(guò)程,自噬在細(xì)胞的分化,生存,及其穩(wěn)態(tài)的維持中起到了至關(guān)重要的作用。細(xì)胞自噬通過(guò)降解細(xì)胞內(nèi)不穩(wěn)定的蛋白質(zhì)以及遭到破壞的細(xì)胞器,減輕其對(duì)細(xì)胞的損傷作用,分解得到氨基酸等細(xì)胞代謝所必須的底物,維持細(xì)胞的自身穩(wěn)態(tài)。國(guó)外有研究證實(shí)缺血再灌注過(guò)程能夠誘導(dǎo)自噬水平的快速上調(diào)。國(guó)內(nèi)越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)自噬在許多病理生理學(xué)狀態(tài)中扮演重要作用,例... 

【文章頁(yè)數(shù)】：153 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻(xiàn)
第一章 H9C2心肌細(xì)胞株的培養(yǎng)和缺氧/復(fù)氧模型建立
    1. 研究背景
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二章 黃連素對(duì)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧損傷的保護(hù)作用的機(jī)制研究
    1. 研究背景
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第三章 干預(yù)自噬后黃連素對(duì)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷中保護(hù)作用的機(jī)制研究
    1. 研究背景
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
綜述
    參考文獻(xiàn)
中英文縮略詞對(duì)照表
攻讀學(xué)位期間成果
致謝
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本文編號(hào)：3669628