肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension,PAH）是以遠(yuǎn)端肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增生、中膜肥厚、外膜纖維化為主要病理特征的綜合征。其發(fā)病率較低,但如不積極治療將會(huì)導(dǎo)致右心室衰竭危及生命。PAH病因復(fù)雜,血管收縮、平滑肌細(xì)胞過度增殖和抗凋亡表型的出現(xiàn)、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、炎癥反應(yīng)和原位血栓形成等均能促進(jìn)其發(fā)生發(fā)展。復(fù)雜的病因涉及眾多信號(hào)通路。經(jīng)典的信號(hào)通路包括內(nèi)皮素信號(hào)通路、NO信號(hào)通路和前列環(huán)素信號(hào)通路,但靶向上述信號(hào)通路的藥物,無(wú)論是單藥應(yīng)用還是聯(lián)合應(yīng)用,對(duì)PAH的治療效果仍然欠佳,PAH患者的預(yù)后仍然很差。因此,目前國(guó)際學(xué)術(shù)界正在探索新的PAH靶點(diǎn)。本課題對(duì)法舒地爾一氧化氮（FNO）和法舒地爾二氯乙酸鹽（FDCA）在缺氧和野百合堿（MCT）誘導(dǎo)的PAH大鼠發(fā)揮的治療作用及其可能的機(jī)制進(jìn)行研究。第一部分法舒地爾一氧化氮（FNO）對(duì)MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機(jī)制的研究目的:研究FNO對(duì)MCT誘導(dǎo)的PAH的治療作用,并探討其潛在機(jī)制。方法:在細(xì)胞研究中,利用缺氧和PGDG-BB（20ug/ml）誘導(dǎo)人肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（pulmonary artery endo... 

【文章頁(yè)數(shù)】：135 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
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英文摘要
前言
第一部分 法舒地爾一氧化氮(FNO)對(duì)MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機(jī)制的研究
    1.1 材料與方法
    1.2 結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 結(jié)論
第二部分 法舒地爾一氧化氮(FNO)對(duì)缺氧誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機(jī)制的研究
    2.1 方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
第三部分 法舒地爾二氯乙酸鹽(FDCA)對(duì)MCT誘導(dǎo)的PAH的治療學(xué)作用及其機(jī)制研究
    3.1 方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號(hào)：3667928