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eNOS/F92A-Caveolin-1基因的慢病毒載體構(gòu)建及功能分析

發(fā)布時間:2022-08-01 13:20
  背景及目的肺動脈高壓(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一種與多種病因有關(guān)的進(jìn)展性疾病,其病理基礎(chǔ)是肺動脈壁的內(nèi)皮或結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,致使肺血管內(nèi)皮功能紊亂及肺血管重構(gòu)。因此,有效解決內(nèi)皮功能紊亂及盡早阻止并逆轉(zhuǎn)肺血管重構(gòu)、擴大血管床橫截面積才可能從根本上解決PAH。內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)是調(diào)控血管張力和通透性的重要分子,主要存在于內(nèi)皮細(xì)胞中,是血管壁上一氧化氮(NO)的主要來源,血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO可通過多途徑發(fā)揮抗PAH的作用。而位于胞膜窖(Caveolae)的窖蛋白-1(Caveolin-1)是調(diào)節(jié)eNOS的關(guān)鍵性負(fù)性調(diào)控因子。主要是位于Caveolin-1的92位苯丙氨酸與eNOS結(jié)合而發(fā)揮抑制效應(yīng),而用丙氨酸(F92A)代替92位苯丙氨酸后獲得的突變型F92A-Caveolin-1(F92A-Cav-1、Caveolin-1mut)不具有抑制eNOS的作用。因此,通過改變基因Caveolin-1對eNOS的負(fù)調(diào)控作用,可增加eNOS的活性,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞對NO的分泌... 

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Circulating endothelial and progenitor cells:Evidence from acute and long-term exercise effects[J]. Matina Koutroumpi,Stavros Dimopoulos,Katherini Psarra,Theodoros Kyprianou,Serafim Nanas.  World Journal of Cardiology. 2012(12)
[2]Molecular characterization and expression analysis of caveolin-1 in pig tissues[J]. WANG Chong1,MEI YingJie 1,LI Li 1,MO DeLin 2,LI JiaQi 1,ZHANG Hao 1,TIAN XingGuo 1 &CHEN YaoSheng2 1College of Animal Science,South China Agricultural University,Guangzhou 510642,China; 2School of Life Science,Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510006,China.  Science in China(Series C:Life Sciences). 2008(07)



本文編號:3667524

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