心肌缺血再灌注損傷（IRI）是1960年由Jennings首次在犬科動物上發(fā)現(xiàn)并提出缺血再灌注可以加重心肌壞死，同時(shí)也是臨床AMI早期再灌注、心絞痛、經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)、心臟移植術(shù)后等心功能不全和心律失常的主要病理基礎(chǔ)。缺血再灌注損傷在許多重要器官如心、肝、肺、腎、胃腸道等均可發(fā)生，報(bào)道稱與IRI相關(guān)的因素有自由基損傷、鈣超載、補(bǔ)體激活、內(nèi)皮素、血管緊張素II（angiotension II）等。在成功建立大鼠心肌缺血再灌注損傷模型后，對模型的研究證實(shí)了缺血再灌注損傷也可明顯引起心肌細(xì)胞凋亡和梗死面積增加。目前在我國每年有300萬人死于缺血性心腦血管疾病，占全部死亡人數(shù)的40%左右。因此心肌缺血再灌注損傷是亟待解決的一項(xiàng)醫(yī)學(xué)難題。腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）在心肌缺血再灌注損傷中有重要作用，有研究報(bào)道稱在心肌缺血時(shí)可激活RAS系統(tǒng)，保護(hù)心肌細(xì)胞收縮功能。腎素前體及其受體是RAS系統(tǒng)的新成員，于2002年首次發(fā)現(xiàn)腎素（前體）受體（PRR）作為腎素及其前體的共同受體。2004年，Ichihara等的研究發(fā)現(xiàn)并克隆出了鼠的腎素前體受體，并證明人的腎素前體受體與鼠的腎素前體受體有高度的... 

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【學(xué)位級別】：碩士

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摘要
Abstract
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



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