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急性心肌梗死后Exosomes/miR-30a細(xì)胞間傳遞調(diào)節(jié)心肌自噬的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2022-07-02 11:57
  第一部分急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表達(dá)水平目的有研究表明循環(huán)microRNA存在于外泌體(Exosomes)中參與多種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展,如急性心肌梗死等,然而與自噬特異基因Beclin-1相關(guān)聯(lián)的miR-30a是否由外泌體攜帶,且它在急性心肌梗死中的作用尚未明確。本實(shí)驗(yàn)的目的是觀察外泌體攜帶的miR-30a在急性心肌梗死患者血清中的表達(dá)。方法選取以“胸痛”為主要癥狀入院的患者145人,其中明確診斷為冠脈陰性患者(對(duì)照組)24人,不穩(wěn)定心絞痛患者20人,急性心肌梗死患者101人,抽取患者入院后第二日清晨及急性心肌梗死患者不同時(shí)間點(diǎn)靜脈血提取血清。使用相對(duì)實(shí)時(shí)定量PCR方法對(duì)患者血清和血清內(nèi)外泌體中miR-30a的表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè),通過蛋白印跡法和流式細(xì)胞學(xué)檢測(cè)血清中外泌體的表達(dá)水平。各組數(shù)據(jù)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果急性心肌梗死患者血清中miR-30a的表達(dá)水平存在時(shí)間依賴性。不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死24小時(shí)患者血清內(nèi)外泌體(特異標(biāo)記其表面標(biāo)志蛋白CD63)的表達(dá)量相對(duì)對(duì)照組明顯增高(2.64±0.27、2.94±0.53 P<0.01)。急性心肌梗死... 

【文章頁數(shù)】:95 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
英文縮略詞表及中文對(duì)照
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表達(dá)水平
    材料與方法
        1. 實(shí)驗(yàn)材料
        2. 實(shí)驗(yàn)方法
        3. 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    結(jié)果
        1. 患者的基本臨床特征
        2. 急性心肌梗死患者血清中exosomes攜帶的miR-30a表達(dá)水平顯著升高
    討論
    參考文獻(xiàn)
    附圖
第二部分 Exosomes/miR-30a在細(xì)胞間的傳遞及其對(duì)缺氧心肌細(xì)胞自噬水平的調(diào)節(jié)作用
    材料與方法
        1. 實(shí)驗(yàn)材料
        2. 實(shí)驗(yàn)方法
        3. 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    結(jié)果
        1. 缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞內(nèi)miR-30a上調(diào),而抑制缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)-1α可抑制miR-30a的上調(diào)
        2. 缺氧后miR-30a通過exosomes在心肌細(xì)胞間傳遞
        3. 缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞自噬,抑制miR-30a或外泌體可延長缺氧誘導(dǎo)的自噬反應(yīng)的持續(xù)時(shí)間
        4. 抑制miR-30a的表達(dá)或外泌體的釋放可同時(shí)抑制缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡
    討論
    參考文獻(xiàn)
    附圖
基金支持
綜述 外泌體攜帶microRNAs在細(xì)胞間的傳遞與心血管疾病
    參考文獻(xiàn)
附錄 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文
致謝



本文編號(hào):3654323

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