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急性心肌梗死后Exosomes/miR-30a細(xì)胞間傳遞調(diào)節(jié)心肌自噬的機制研究

發(fā)布時間:2022-07-02 11:57
  第一部分急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表達(dá)水平目的有研究表明循環(huán)microRNA存在于外泌體(Exosomes)中參與多種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展,如急性心肌梗死等,然而與自噬特異基因Beclin-1相關(guān)聯(lián)的miR-30a是否由外泌體攜帶,且它在急性心肌梗死中的作用尚未明確。本實驗的目的是觀察外泌體攜帶的miR-30a在急性心肌梗死患者血清中的表達(dá)。方法選取以“胸痛”為主要癥狀入院的患者145人,其中明確診斷為冠脈陰性患者(對照組)24人,不穩(wěn)定心絞痛患者20人,急性心肌梗死患者101人,抽取患者入院后第二日清晨及急性心肌梗死患者不同時間點靜脈血提取血清。使用相對實時定量PCR方法對患者血清和血清內(nèi)外泌體中miR-30a的表達(dá)水平進(jìn)行檢測,通過蛋白印跡法和流式細(xì)胞學(xué)檢測血清中外泌體的表達(dá)水平。各組數(shù)據(jù)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果急性心肌梗死患者血清中miR-30a的表達(dá)水平存在時間依賴性。不穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死24小時患者血清內(nèi)外泌體(特異標(biāo)記其表面標(biāo)志蛋白CD63)的表達(dá)量相對對照組明顯增高(2.64±0.27、2.94±0.53 P<0.01)。急性心肌梗死... 

【文章頁數(shù)】:95 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
英文縮略詞表及中文對照
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 急性心肌梗死患者血清中Exosomes/miR-30a的表達(dá)水平
    材料與方法
        1. 實驗材料
        2. 實驗方法
        3. 統(tǒng)計學(xué)分析
    結(jié)果
        1. 患者的基本臨床特征
        2. 急性心肌梗死患者血清中exosomes攜帶的miR-30a表達(dá)水平顯著升高
    討論
    參考文獻(xiàn)
    附圖
第二部分 Exosomes/miR-30a在細(xì)胞間的傳遞及其對缺氧心肌細(xì)胞自噬水平的調(diào)節(jié)作用
    材料與方法
        1. 實驗材料
        2. 實驗方法
        3. 統(tǒng)計學(xué)分析
    結(jié)果
        1. 缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞內(nèi)miR-30a上調(diào),而抑制缺氧誘導(dǎo)因子(HIF)-1α可抑制miR-30a的上調(diào)
        2. 缺氧后miR-30a通過exosomes在心肌細(xì)胞間傳遞
        3. 缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞自噬,抑制miR-30a或外泌體可延長缺氧誘導(dǎo)的自噬反應(yīng)的持續(xù)時間
        4. 抑制miR-30a的表達(dá)或外泌體的釋放可同時抑制缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡
    討論
    參考文獻(xiàn)
    附圖
基金支持
綜述 外泌體攜帶microRNAs在細(xì)胞間的傳遞與心血管疾病
    參考文獻(xiàn)
附錄 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文
致謝



本文編號:3654323

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