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ACE2/Ang1-7/Mas軸改善高血壓交感中樞NOS脫偶聯(lián)的作用研究

發(fā)布時間:2022-04-25 21:40
  【研究目的】原發(fā)性高血壓是目前不能明確發(fā)病原因的高血壓,其發(fā)病比例超過高血壓總量的95%以上,而且其多種并發(fā)癥如腦卒中、心力衰竭、高血壓性腎損害和眼底病變等長期威脅著人類的健康,是目前心血管領域的研究熱點之一。大量研究顯示交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加與高血壓的形成、發(fā)展和預后密切相關。交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控中樞位于腦干的頭端延髓腹外側(cè)區(qū)(RVLM),它是維持正常動脈血壓和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的關鍵部位。近年來研究表明,RVLM氧化應激是高血壓交感輸出亢進的重要病理機制之一,但RVLM氧化應激的來源和誘發(fā)機制尚不明確。研究發(fā)現(xiàn),一氧化氮合酶(NOS)脫偶聯(lián)是引發(fā)氧化應激增強的一個重要原因。NOS脫偶聯(lián)是指具有正常生物學功能的NOS二聚體解聚成單體的現(xiàn)象,而四氫生物蝶呤(BH4)是維持NOS二聚體及其功能必不可少的輔因子。脫偶聯(lián)的NOS不能催化一氧化氮(NO)的產(chǎn)生,但仍能夠傳遞來自還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活化產(chǎn)生的電子,使O2形成超氧陰離子(?O2-),增強氧化應激的水平。因此,我們的主要研究目標是明確NOS脫偶聯(lián)是否參與了高血壓病理狀態(tài)下RVLM的氧化應激及其在高血壓心... 

【文章頁數(shù)】:79 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
英文縮寫對照表
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
在讀期間發(fā)表論文情況
致謝


【參考文獻】:
期刊論文
[1]運動訓練對大鼠腎上腺一氧化氮合酶和細胞凋亡的影響[J]. 呂志偉,馬德媛,田振軍.  陜西師范大學學報(自然科學版). 2008(06)



本文編號:3648389

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