【研究目的】原發(fā)性高血壓是目前不能明確發(fā)病原因的高血壓,其發(fā)病比例超過(guò)高血壓總量的95%以上,而且其多種并發(fā)癥如腦卒中、心力衰竭、高血壓性腎損害和眼底病變等長(zhǎng)期威脅著人類(lèi)的健康,是目前心血管領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)之一。大量研究顯示交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的增加與高血壓的形成、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控中樞位于腦干的頭端延髓腹外側(cè)區(qū)（RVLM）,它是維持正常動(dòng)脈血壓和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的關(guān)鍵部位。近年來(lái)研究表明,RVLM氧化應(yīng)激是高血壓交感輸出亢進(jìn)的重要病理機(jī)制之一,但RVLM氧化應(yīng)激的來(lái)源和誘發(fā)機(jī)制尚不明確。研究發(fā)現(xiàn),一氧化氮合酶（NOS）脫偶聯(lián)是引發(fā)氧化應(yīng)激增強(qiáng)的一個(gè)重要原因。NOS脫偶聯(lián)是指具有正常生物學(xué)功能的NOS二聚體解聚成單體的現(xiàn)象,而四氫生物蝶呤（BH4）是維持NOS二聚體及其功能必不可少的輔因子。脫偶聯(lián)的NOS不能催化一氧化氮（NO）的產(chǎn)生,但仍能夠傳遞來(lái)自還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活化產(chǎn)生的電子,使O2形成超氧陰離子（?O2-）,增強(qiáng)氧化應(yīng)激的水平。因此,我們的主要研究目標(biāo)是明確NOS脫偶聯(lián)是否參與了高血壓病理狀態(tài)下RVLM的氧化應(yīng)激及其在高血壓心... 

【文章頁(yè)數(shù)】：79 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫(xiě)對(duì)照表
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表論文情況
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)大鼠腎上腺一氧化氮合酶和細(xì)胞凋亡的影響[J]. 呂志偉,馬德媛,田振軍.  陜西師范大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版). 2008(06)



本文編號(hào)：3648389