目的：探討S1P信號通路在缺血后適應(yīng)（IPost）中對減輕肥厚心肌缺血再灌注（IR）損傷中的作用及機制。方法：12周齡C57/BL小鼠通過主動脈弓縮窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流裝置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30min全心缺血隨后再灌注60min。分為缺血再灌注組（I/R組）、缺血后適應(yīng)組[（IPost組）采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期]、IPost+抑制劑組（分別加入S1P1抑制劑VPC23019, ERK1/2抑制劑PD98059）,進行心臟血流動力學、心肌梗死范圍檢測,肥厚心肌細胞超微結(jié)構(gòu)檢測,脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的生物素原位缺口末端標記（TUNE）法檢測心肌細胞的凋亡。Western Blot法檢測S1P1、ERK1/2及其磷酸化、Bcl-2、Bax蛋白表達的變化。探討S1P信號通路做為ERK1/2、Bcl-2與Bax的上游靶酶在IPost在肥厚心肌缺血再灌注損傷中的保護作用。結(jié)果：與I/R組比較,IPost組小鼠心臟血流動力學指標左心室收縮壓、左室壓力上升最大速度顯著改善[（66±6）比（85±5）,（2820±220）比（3778±... 

【文章來源】：新疆醫(yī)科大學新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞對照表
摘要
Abstract
前言
研究內(nèi)容與方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
致謝
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀碩士學位期間發(fā)表的學術(shù)論文
攻讀碩士學位期間參編的學術(shù)專著
導(dǎo)師評閱表


【參考文獻】：
期刊論文
[1]S1P對心肌細胞的保護作用研究[J]. 袁磊,張文杰,張舵舵,趙春燕.  中國應(yīng)用生理學雜志. 2011(03)
[2]1-磷酸鞘氨醇受體途徑誘導(dǎo)的心肌肥大及蛋白激酶C的調(diào)節(jié)作用[J]. 李躍艷,熊升林.  中國動脈硬化雜志. 2011(07)
[3]再灌注搶救激酶在肥厚心肌缺血后適應(yīng)中的作用[J]. 李曉梅,楊毅寧,馬依彤,陳邦黨,劉芬,韓偉,高曉明.  中華高血壓雜志. 2011(03)
[4]阿托伐他汀對自發(fā)性高血壓大鼠心肌組織PPARs表達的影響[J]. 陳紅娟,陳君柱,王興祥,余敏.  中國病理生理雜志. 2008(06)
[5]小鼠心肌缺血后適應(yīng)模型的建立及其相關(guān)影響因素[J]. 張健發(fā),馬依彤,楊毅寧,高曉明,劉芬,向陽.  中國比較醫(yī)學雜志. 2007(10)



本文編號：3641569