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腦基底動脈平滑肌在高鹽狀態(tài)下表達譜改變及GJA1在高鹽引起的平滑肌增殖和收縮增強中的作用

發(fā)布時間:2022-02-20 14:21
  背景我國人群高血壓患病率呈增長趨勢,每十個成人中至少有2人是高血壓,高血壓是腦卒中、心臟病及腎臟病最主要的危險因素。其中,高鹽飲食是誘導高血壓發(fā)生發(fā)展最主要的危險因素。血管平滑肌細胞(VSMCs)是構成血管壁組織結構及維持血管張力的主要細胞成分,過度增殖的VSMCs導致的血管腔變小、管壁增厚在高血壓的發(fā)病機理中起重要的作用。血管功能在很大程度上取決于平滑肌細胞內Ca2+濃度,由間隙連接蛋白組成的間隙連接通道調節(jié)細胞間Ca2+信號、血管功能以及平衡血管收縮及舒張。間隙連接α-1蛋白GJA1,也稱為連接蛋白43(Cx43),是間隙連接的組成部分,連接細胞間通信以調節(jié)細胞的死亡,增殖和分化。同時,GJA1在調節(jié)VSMCs增殖和動脈粥樣硬化疾病的發(fā)展中起關鍵作用。因此,本研究利用高鹽誘導高血壓大鼠腦血管平滑肌二代測序發(fā)現(xiàn)關鍵蛋白GJA1,并通過體外模擬高鹽環(huán)境,探究高鹽環(huán)境下GJA1在調節(jié)VSMCs增殖及血管收縮過程中的作用及其機制,為高鹽誘導高血壓血管病變的治療提供藥物開發(fā)的理論基礎。目的(1)探究高鹽環(huán)境下GJA1在調節(jié)VSMCs增殖過程中的作用... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.材料與方法
3.實驗結果
4.討論
5.結論
參考文獻
附錄 個人簡歷
致謝
綜述 文獻綜述縫隙連接與高血壓治療的研究進展
    引言
    間隙連接、半通道、連接蛋白
    連接蛋白在疾病中的改變
    縫隙連接與高血壓
    縫隙連接在高血壓發(fā)病中的機制
    總結
    參考文獻



本文編號:3635227

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