低氧性肺動(dòng)脈高壓（hypoxia pulmonary hypertension,HPH）是由于低氧引起的肺血管收縮及平滑肌細(xì)胞的異常增生,從而導(dǎo)致肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,是肺源性心臟病的重要誘因,嚴(yán)重地威脅人類的健康。對(duì)于治療HPH,常規(guī)及傳統(tǒng)治療肺動(dòng)脈高壓（PAH）的用藥患者無(wú)效。HPH存在多種發(fā)病機(jī)制,死亡率較高,因此,早期及時(shí)識(shí)別患者以及合理干預(yù)對(duì)于提高生存率有重要的意義。內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells,EPCs）在血管形成及修復(fù)過(guò)程扮演一個(gè)重要的角色,它是血管內(nèi)皮細(xì)胞的前體細(xì)胞。通過(guò)大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及臨床試驗(yàn),我們已知道EPCs的移植可以有效地促進(jìn)血管修復(fù)。但是,EPC體外擴(kuò)增困難,易分化或移植后局部存活率低導(dǎo)致其移植后功能減弱。我們前期發(fā)現(xiàn),溶血磷脂酸（LPA）促進(jìn)大鼠骨髓來(lái)源EPCs的增殖、遷移,并LPA預(yù)處理提高移植后肺組織內(nèi)EPC數(shù)量,促進(jìn)EPC的治療效果。LPA是內(nèi)源性活性磷脂,它的作用是促進(jìn)細(xì)胞分裂、遷移以及細(xì)胞凋亡,這一過(guò)程主要依靠于G蛋白偶聯(lián)受體（G-protein-coupled receptors,GPCRs）。... 

【文章來(lái)源】：內(nèi)蒙古大學(xué)內(nèi)蒙古自治區(qū)211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：49 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

共聚焦顯微鏡檢測(cè)EPCs表面標(biāo)記CD34免疫熒光圖

CM-DiI標(biāo)記EPC

于娜 溶血磷脂酸預(yù)處理內(nèi)皮祖細(xì)胞移植治療低氧性肺動(dòng)脈高壓的實(shí)驗(yàn)研究Fig.2 The EPCs were labelled with CM-DiI. A The rate of red fluorescence of EPC is 90% after 4 hlabelled with CM-DiI; B The rate of red fluorescence of EPC is 90% after first passage labelledwith CM-DiI; C The rate of red fluorescence of EPC is 80% after 3 weeks labelled with CM-DiI.3. HPH 模型鑒定（HE 染色）將 HPH 組大鼠在 11%-16%的氧濃度的低壓氧艙內(nèi)飼養(yǎng) 8 h/天，3 周后腹腔注射 10%烏拉坦麻醉，并取肺組織進(jìn)行HE染色觀察組織病理變化。結(jié)果如圖3所示，光鏡下HPH組較control組管壁明顯增厚，管腔變窄，內(nèi)皮細(xì)胞脫落，平滑肌細(xì)胞增生，管腔閉塞，表明肺血管阻力升高，肺動(dòng)脈高壓形成。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]肺動(dòng)脈高壓的治療進(jìn)展[J]. 閆明宇,楊敬平.  疾病監(jiān)測(cè)與控制. 2012(05)



本文編號(hào)：3633724