目的探討流體切應(yīng)力（shear stress, SS）對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells, EPCs）功能的影響及其通過β2腎上腺素受體（β2 adrenergic receptor,β2AR）介導(dǎo)EPCs功能的機(jī)制。方法收集健康人群外周血30 ml,通過密度梯度離心法分離單個(gè)核細(xì)胞,采用EGM-2培養(yǎng)基培養(yǎng)和誘導(dǎo)EPCs分化;7天后體外采用生理范圍15 dyn/cm2 SS處理培養(yǎng)EPCs 24h,檢測(cè)EPCs表面β2AR表達(dá)水平變化以及對(duì)生物學(xué)功能如細(xì)胞遷移、黏附和增殖的影響;并分別加入β2AR激動(dòng)劑（Fenoterol）、β2AR抑制劑（ICI118,511）、AKT阻滯劑（LY294002）或eNOS阻滯劑（L-NAME）,觀察β2AR/AKT/eNOS通路在SS調(diào)控EPCs功能中的作用。結(jié)果 SS可促進(jìn)EPCs表面β2AR的表達(dá)以及提高EPCs的生物學(xué)功能;SS、Fenoterol均可激活A(yù)KT/eNOS通路,增強(qiáng)EPCs的遷移、黏附和增殖能力;ICI118,511、LY294002、L-NAME均可阻斷AKT/eNOS通路的激活,抑制SS... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)分子心臟病學(xué)雜志. 2020,20(03)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

培養(yǎng)7 d的EPCs光鏡下圖片（100×）

EPCs的遷移、黏附和增殖能力是血管修復(fù)過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。為了證實(shí)SS通過調(diào)控β2AR的表達(dá)，從而影響EPCs生物學(xué)功能的設(shè)想，EPCs分別在無(wú)SS刺激和SS刺激下，給予或不給予Fenoterol的環(huán)境中完成遷移、黏附和增殖實(shí)驗(yàn)。結(jié)果顯示，在單純SS作用或Fenoterol刺激下，EPCs遷移（圖6）、黏附（圖7）與增殖（圖8）能力對(duì)比無(wú)SS刺激時(shí)均有顯著的提高（P<0.05）。而且，在SS作用后聯(lián)合應(yīng)用Fenoterol刺激，EPCs遷移、黏附和增殖能力提高更為顯著。圖4 β2AR在EPCs的表達(dá)情況及SS對(duì)β2AR表達(dá)的影響（標(biāo)尺：20μm)

β2AR在EPCs的表達(dá)情況及SS對(duì)β2AR表達(dá)的影響（標(biāo)尺：20μm)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Endothelial progenitor cells in cardiovascular diseases[J]. Poay Sian Sabrina Lee,Kian Keong Poh.  World Journal of Stem Cells. 2014(03)



本文編號(hào)：3631458