研究背景糖尿病心肌病可增加糖尿病患者心力衰竭甚至死亡的發(fā)生風險。盡管有大量關于糖尿病心肌病的研究,目前尚無特定有效的治療方法,且現(xiàn)存的改善血糖及心功能的藥物并未顯著降低糖尿病心肌病的發(fā)病率。近年來,大量研究表明糖尿病患者存在維生素D缺乏,而維生素D缺乏與糖尿病心血管并發(fā)癥發(fā)生風險顯著相關。維生素D除與免疫反應、感染、腫瘤及代謝性疾病相關外,研究顯示維生素D還參與自噬調(diào)節(jié)。自噬對心臟形態(tài)及功能的維持具有重要作用,在1型及2型糖尿病中皆存在自噬調(diào)節(jié)異常。經(jīng)典Wnt/β-catenin通路與心臟重塑、心肌肥厚及間質(zhì)纖維化密切相關,研究發(fā)現(xiàn)該通路可能也參與糖尿病心肌病的發(fā)病過程。且β-catenin能通過其C端與VDR的第二激動功能區(qū)（AF-2）發(fā)生相互作用,β-catenin表達升高可促進1,25D3轉(zhuǎn)錄活性。此外,研究顯示β-catenin通路的活化還可通過抑制GSK-3β來激活哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）的表達。m TOR不僅參與成人心功能的調(diào)控,還是自噬通路調(diào)節(jié)的關鍵組分。研究目的（1）在大鼠H9C2細胞中探討高濃度葡萄糖對心肌細胞肥大及自噬的影響;觀察1,25D3干預對高糖介... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 1,25-二羥維生素D3對高糖誘導的心肌細胞肥大及自噬的調(diào)節(jié)作用
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第二部分 1,25-二羥維生素D3干預對1型糖尿病大鼠心臟保護作用的研究
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第三部分 1,25-二羥維生素D3干預保護糖尿病心肌病的機制研究
    1 引言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝
攻讀博士學位期間研究成果及發(fā)表文章目錄


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Wnt信號通路與心臟發(fā)育和心肌誘導分化[J]. 黃巧麗,周華,李濤.  浙江師范大學學報(自然科學版). 2016(03)
[2]Is diabetic cardiomyopathy a specific entity?[J]. Mitja Letonja,Danijel Petrovi.  World Journal of Cardiology. 2014(01)



本文編號：3628844