發(fā)布時(shí)間：2022-02-13 12:01

　　急性肺水腫是暴露于高濃度硫化氫（H2S）后的主要病理性改變之一,但其形成機(jī)制尚不明確。本實(shí)驗(yàn)旨在探究上皮鈉通道（ENaC）在硫化氫導(dǎo)致的急性肺水腫中的作用以及地塞米松（Dex）的治療機(jī)制。在動(dòng)物水平,將SD大鼠暴露于高濃度的硫化氫氣體,通過蘇木精-伊紅染色來(lái)評(píng)價(jià)大鼠肺組織形態(tài)學(xué)改變;利用電子透射顯微鏡觀察大鼠Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞微觀結(jié)構(gòu)的損害。測(cè)定大鼠肺泡液體清除率（AFC）和肺干濕比,并進(jìn)一步研究ENaC在大鼠肺組織中的表達(dá)。在細(xì)胞水平,將A549細(xì)胞和NaHS共孵,利用全細(xì)胞膜片鉗記錄A549細(xì)胞內(nèi)向鈉電流,并觀察NaHS對(duì)ENaC表達(dá)的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)硫化氫明顯破壞了大鼠肺組織形態(tài)以及Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的微觀結(jié)構(gòu)。肺組織干濕比增加,肺水腫形成。大鼠AFC功能明顯受損,同樣的,A549細(xì)胞內(nèi)向鈉電流也受到明顯抑制。在動(dòng)物和細(xì)胞水平,硫化氫顯著降低了 ENaC mRNA和蛋白的表達(dá)。此外,硫化氫明顯激活了 ERK1/2信號(hào)通路的磷酸化水平,當(dāng)利用特異性阻滯劑PD98059阻斷ERK1/2信號(hào)通路的活化過程后,硫化氫對(duì)ENaC蛋白的下調(diào)明顯改善,證明ERK1/2信號(hào)通路參與了硫化氫對(duì)ENa... 

【文章來(lái)源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

硫化組對(duì)a-ENaCmRNA表達(dá)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3623155