急性肺水腫是暴露于高濃度硫化氫（H2S）后的主要病理性改變之一,但其形成機制尚不明確。本實驗旨在探究上皮鈉通道（ENaC）在硫化氫導致的急性肺水腫中的作用以及地塞米松（Dex）的治療機制。在動物水平,將SD大鼠暴露于高濃度的硫化氫氣體,通過蘇木精-伊紅染色來評價大鼠肺組織形態(tài)學改變;利用電子透射顯微鏡觀察大鼠Ⅱ型肺泡上皮細胞微觀結(jié)構(gòu)的損害。測定大鼠肺泡液體清除率（AFC）和肺干濕比,并進一步研究ENaC在大鼠肺組織中的表達。在細胞水平,將A549細胞和NaHS共孵,利用全細胞膜片鉗記錄A549細胞內(nèi)向鈉電流,并觀察NaHS對ENaC表達的影響。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)硫化氫明顯破壞了大鼠肺組織形態(tài)以及Ⅱ型肺泡上皮細胞的微觀結(jié)構(gòu)。肺組織干濕比增加,肺水腫形成。大鼠AFC功能明顯受損,同樣的,A549細胞內(nèi)向鈉電流也受到明顯抑制。在動物和細胞水平,硫化氫顯著降低了 ENaC mRNA和蛋白的表達。此外,硫化氫明顯激活了 ERK1/2信號通路的磷酸化水平,當利用特異性阻滯劑PD98059阻斷ERK1/2信號通路的活化過程后,硫化氫對ENaC蛋白的下調(diào)明顯改善,證明ERK1/2信號通路參與了硫化氫對ENa... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

硫化組對a-ENaCmRNA表達的影響

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3623155