目的：研究顯示，藥物后處理可通過激活PI3K/Akt/eNOS信號通路減輕心肌缺血再灌注損傷。然而，藥物后處理對糖尿病心肌缺血再灌注損傷是否有保護作用，國內外報道仍有很大爭議。本實驗通過在體2型糖尿病大鼠（GK大鼠）心肌缺血再灌注損傷模型，探討不同劑量阿托伐他汀后處理對2型糖尿病GK大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用及其機制。方法：將GK大鼠70只，體重280-350g隨機分為7組（n=10只），分別為：（1）假手術組（Sham組）：只穿線不結扎左前降支；剩余6組均予心肌缺血40min，再灌注180min處理：（2）缺血再灌注對照組（I/R組）：不予其他處理；（3-6）不同劑量（0.1,0.5,1或2mg/kg）阿托伐他汀后處理組（AP0.1,0.5,1或2mg/kg組）：再灌注前3min頸外靜脈緩慢推注不同劑量阿托伐他�。ㄓ�10%DMSO溶解）；（7）理想劑量阿托伐他汀后處理+LY294002組（AP+LY組），再灌注前15min經頸外靜脈緩慢推注磷酸肌醇3激酶（PI3K）特異性抑制劑LY294002（0.3mg/kg），再灌注前3min頸外靜脈緩慢推注阿托伐他汀。ELISA試劑盒測定血清... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學福建省

【文章頁數】：50 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

sham組心肌細胞線粒體形態(tài)正常，內部結構完整，無水腫；線粒體排布致密且

大部分心肌細胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則，內部結構不，數量明顯減少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至消失，排mg/kg 組大部分心肌細胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則，內構模糊，數量明顯減少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至部分心肌細胞線粒體形態(tài)尚規(guī)則，內部結構基本完整

mg/kg 組大部分心肌細胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則，內構模糊，數量明顯減少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至部分心肌細胞線粒體形態(tài)尚規(guī)則，內部結構基本完整量較少；嵴突較稀疏，排列較紊亂，可呈長條狀。與度略減輕。mg/kg 組大部分心肌細胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則，內

【參考文獻】：
期刊論文
[1]瑞舒伐他汀后處理聯合缺血后處理減輕2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷[J]. 蔡煒,方軍,陳昭陽,林運靈,吳黎明,陳良龍.  中華心血管病雜志. 2010 (09)
[2]2型糖尿病對大鼠心肌缺血再灌注損傷救援激酶信號通路的影響[J]. 趙昕,于雪凡,鄭楊.  中國老年學雜志. 2010(07)
[3]銀杏葉提取物對大鼠心肌缺血再灌注損傷熱休克蛋白表達的影響[J]. 吳蕊,凃玲.  臨床心血管病雜志. 2008(07)
[4]GK糖尿病大鼠生物學特性觀察[J]. 顧遷,高鑫,徐平,顧堅忠.  中國比較醫(yī)學雜志. 2007(12)
[5]阿托伐他汀對自發(fā)性高血壓大鼠主動脈活性氧、p22phox表達和SOD活性的影響[J]. 李衛(wèi)萍,孫明,賈三慶.  首都醫(yī)科大學學報. 2005(02)



本文編號：3607271