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PI3K/AKt/eNOS/HSP70介導(dǎo)阿托伐他汀后處理減輕2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷

發(fā)布時(shí)間:2022-01-24 20:45
  目的:研究顯示,藥物后處理可通過(guò)激活PI3K/Akt/eNOS信號(hào)通路減輕心肌缺血再灌注損傷。然而,藥物后處理對(duì)糖尿病心肌缺血再灌注損傷是否有保護(hù)作用,國(guó)內(nèi)外報(bào)道仍有很大爭(zhēng)議。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)在體2型糖尿病大鼠(GK大鼠)心肌缺血再灌注損傷模型,探討不同劑量阿托伐他汀后處理對(duì)2型糖尿病GK大鼠心肌缺血再灌注損傷的作用及其機(jī)制。方法:將GK大鼠70只,體重280-350g隨機(jī)分為7組(n=10只),分別為:(1)假手術(shù)組(Sham組):只穿線不結(jié)扎左前降支;剩余6組均予心肌缺血40min,再灌注180min處理:(2)缺血再灌注對(duì)照組(I/R組):不予其他處理;(3-6)不同劑量(0.1,0.5,1或2mg/kg)阿托伐他汀后處理組(AP0.1,0.5,1或2mg/kg組):再灌注前3min頸外靜脈緩慢推注不同劑量阿托伐他。ㄓ10%DMSO溶解);(7)理想劑量阿托伐他汀后處理+LY294002組(AP+LY組),再灌注前15min經(jīng)頸外靜脈緩慢推注磷酸肌醇3激酶(PI3K)特異性抑制劑LY294002(0.3mg/kg),再灌注前3min頸外靜脈緩慢推注阿托伐他汀。ELISA試劑盒測(cè)定血清... 

【文章來(lái)源】:福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁(yè)數(shù)】:50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

PI3K/AKt/eNOS/HSP70介導(dǎo)阿托伐他汀后處理減輕2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷


sham組心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)正常,內(nèi)部結(jié)構(gòu)完整,無(wú)水腫;線粒體排布致密且

心肌細(xì)胞線粒體,形態(tài),內(nèi)部結(jié)構(gòu),不完整


大部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則,內(nèi)部結(jié)構(gòu)不,數(shù)量明顯減少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至消失,排mg/kg 組大部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則,內(nèi)構(gòu)模糊,數(shù)量明顯減少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)尚規(guī)則,內(nèi)部結(jié)構(gòu)基本完整

心肌細(xì)胞線粒體,形態(tài),內(nèi)部結(jié)構(gòu),不完整


mg/kg 組大部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則,內(nèi)構(gòu)模糊,數(shù)量明顯減少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)尚規(guī)則,內(nèi)部結(jié)構(gòu)基本完整量較少;嵴突較稀疏,排列較紊亂,可呈長(zhǎng)條狀。與度略減輕。mg/kg 組大部分心肌細(xì)胞線粒體形態(tài)顯著不規(guī)則,內(nèi)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]瑞舒伐他汀后處理聯(lián)合缺血后處理減輕2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷[J]. 蔡煒,方軍,陳昭陽(yáng),林運(yùn)靈,吳黎明,陳良龍.  中華心血管病雜志. 2010 (09)
[2]2型糖尿病對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷救援激酶信號(hào)通路的影響[J]. 趙昕,于雪凡,鄭楊.  中國(guó)老年學(xué)雜志. 2010(07)
[3]銀杏葉提取物對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷熱休克蛋白表達(dá)的影響[J]. 吳蕊,凃玲.  臨床心血管病雜志. 2008(07)
[4]GK糖尿病大鼠生物學(xué)特性觀察[J]. 顧遷,高鑫,徐平,顧堅(jiān)忠.  中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志. 2007(12)
[5]阿托伐他汀對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠主動(dòng)脈活性氧、p22phox表達(dá)和SOD活性的影響[J]. 李衛(wèi)萍,孫明,賈三慶.  首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2005(02)



本文編號(hào):3607271

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