心臟收縮力調(diào)節(jié)對(duì)慢性心力衰竭兔心肌自噬的影響及其機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2022-01-16 13:09
心力衰竭(Heart failure,HF)是一種由心肌結(jié)構(gòu)和功能缺陷引起的臨床綜合征,以心室充盈受損和射血分?jǐn)?shù)降低為突出臨床表現(xiàn)。心力衰竭在全球發(fā)病率很高,目前全球約有2600萬(wàn)人患有心力衰竭,并且仍以每年200萬(wàn)的速度遞增,嚴(yán)重危害著人類(lèi)生命健康,醫(yī)療資源支出的不斷增加也給各國(guó)帶來(lái)了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),隨著人口老齡化的不斷加劇,心力衰竭將是繼續(xù)在世界上占主導(dǎo)地位的一個(gè)醫(yī)學(xué)問(wèn)題。在心力衰竭的臨床干預(yù)中,如何改善患者心臟功能、緩解臨床癥狀、提高生存質(zhì)量、延長(zhǎng)壽命是心力衰竭患者治療的關(guān)鍵目標(biāo)。因此,進(jìn)一步探討心力衰竭的發(fā)病機(jī)制,尋找心力衰竭治療的新靶點(diǎn)、新方向可以為臨床心力衰竭治療策略的深入研究提供有力的理論依據(jù)。研究發(fā)現(xiàn),在心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制的過(guò)度激活、炎癥介質(zhì)的釋放、凋亡、自噬等因素與之關(guān)系密切。自噬(autophagy)是近年興起的關(guān)于心力衰竭發(fā)生機(jī)制研究的熱點(diǎn),是指由自噬相關(guān)基因調(diào)控的,溶酶體介導(dǎo)的依賴性降解細(xì)胞內(nèi)成分的機(jī)制,這些成分被回收用于能源供應(yīng)或其他目的,通過(guò)自噬可以清除衰老受損的細(xì)胞器,以維持細(xì)胞的穩(wěn)定。經(jīng)典的自噬過(guò)程包括雙層膜吞噬體結(jié)構(gòu)的形成以吞噬細(xì)...
【文章來(lái)源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省
【文章頁(yè)數(shù)】:103 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心肌組織病理HE染色比較(×400,scale bar=10μm)
免疫熒光染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組動(dòng)物心肌組織有基礎(chǔ)量LC3免疫熒光陽(yáng)性染色,呈現(xiàn)紅熒光斑點(diǎn);與假手術(shù)組相比較,心力衰竭組兔心肌組織LC3免疫熒光染色斑點(diǎn)密度增高,提示心力衰竭后動(dòng)物心肌細(xì)胞自噬活動(dòng)增強(qiáng);與心力衰竭組相比較,CCM干預(yù)后動(dòng)物心肌組織LC3免疫熒光染色減少,表現(xiàn)為陽(yáng)性熒光斑點(diǎn)密度降低。提示CCM干預(yù)抑制了心力衰竭動(dòng)物自噬活動(dòng)的增強(qiáng)。(Fig.3)討論
術(shù)前三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心臟超聲各指標(biāo)無(wú)明顯差別(P>0.05),左室射血分?jǐn)?shù)為67.32±3.62%,左室短軸縮短率為34.39±3.04%,左室收縮末期內(nèi)徑為9.07±0.57mm,左室舒張末期內(nèi)徑為11.31±0.26mm。與假手術(shù)組相比較,升主動(dòng)脈縮窄術(shù)后12周時(shí)心力衰竭組和CCM組動(dòng)物左室射血分?jǐn)?shù)(38.22±1.99%)、左室短軸縮短率(19.58±1.82%)均下降(P<0.05),而左室收縮末期內(nèi)徑(12.13±0.52mm)和舒張末期內(nèi)徑(14.70±0.77mm)升高(P<0.05),達(dá)到實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),動(dòng)物模型成功建立經(jīng)過(guò)CCM干預(yù)4周后動(dòng)物左室射血分?jǐn)?shù)(45.22±1.86%)、左室短軸縮短率(22.72±1.15%)比心力衰竭組明顯升高(P<0.05),而左室收縮末期內(nèi)徑(10.01±0.28mm)和舒張末期內(nèi)徑(12.94±0.48mm)較心力衰竭組明顯降低(P<0.05)。提示CCM干預(yù)改善了心力衰竭兔的心臟功能。(Fig.1,Table1-3)3. 血中B型腦鈉肽
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]靜脈鐵劑治療心力衰竭伴鐵缺乏效果的Meta分析[J]. 何維鳳,李芝峰,伍洪蓮. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥. 2019(14)
[2]抗心衰復(fù)方對(duì)豚鼠慢性心力衰竭的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 譚武紅,杜曉陽(yáng),劉健,翟連榜,王立新,耿冬. 四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2009(01)
本文編號(hào):3592722
【文章來(lái)源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省
【文章頁(yè)數(shù)】:103 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心肌組織病理HE染色比較(×400,scale bar=10μm)
免疫熒光染色結(jié)果顯示,假手術(shù)組動(dòng)物心肌組織有基礎(chǔ)量LC3免疫熒光陽(yáng)性染色,呈現(xiàn)紅熒光斑點(diǎn);與假手術(shù)組相比較,心力衰竭組兔心肌組織LC3免疫熒光染色斑點(diǎn)密度增高,提示心力衰竭后動(dòng)物心肌細(xì)胞自噬活動(dòng)增強(qiáng);與心力衰竭組相比較,CCM干預(yù)后動(dòng)物心肌組織LC3免疫熒光染色減少,表現(xiàn)為陽(yáng)性熒光斑點(diǎn)密度降低。提示CCM干預(yù)抑制了心力衰竭動(dòng)物自噬活動(dòng)的增強(qiáng)。(Fig.3)討論
術(shù)前三組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心臟超聲各指標(biāo)無(wú)明顯差別(P>0.05),左室射血分?jǐn)?shù)為67.32±3.62%,左室短軸縮短率為34.39±3.04%,左室收縮末期內(nèi)徑為9.07±0.57mm,左室舒張末期內(nèi)徑為11.31±0.26mm。與假手術(shù)組相比較,升主動(dòng)脈縮窄術(shù)后12周時(shí)心力衰竭組和CCM組動(dòng)物左室射血分?jǐn)?shù)(38.22±1.99%)、左室短軸縮短率(19.58±1.82%)均下降(P<0.05),而左室收縮末期內(nèi)徑(12.13±0.52mm)和舒張末期內(nèi)徑(14.70±0.77mm)升高(P<0.05),達(dá)到實(shí)驗(yàn)動(dòng)物心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),動(dòng)物模型成功建立經(jīng)過(guò)CCM干預(yù)4周后動(dòng)物左室射血分?jǐn)?shù)(45.22±1.86%)、左室短軸縮短率(22.72±1.15%)比心力衰竭組明顯升高(P<0.05),而左室收縮末期內(nèi)徑(10.01±0.28mm)和舒張末期內(nèi)徑(12.94±0.48mm)較心力衰竭組明顯降低(P<0.05)。提示CCM干預(yù)改善了心力衰竭兔的心臟功能。(Fig.1,Table1-3)3. 血中B型腦鈉肽
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]靜脈鐵劑治療心力衰竭伴鐵缺乏效果的Meta分析[J]. 何維鳳,李芝峰,伍洪蓮. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥. 2019(14)
[2]抗心衰復(fù)方對(duì)豚鼠慢性心力衰竭的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 譚武紅,杜曉陽(yáng),劉健,翟連榜,王立新,耿冬. 四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2009(01)
本文編號(hào):3592722
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