背景擴張型心肌�。―ilated cardiomyopathy,DCM）是一種以心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的進行性心肌疾病,但是它的形成機制到現(xiàn)在尚未完全清楚。前期研究發(fā)現(xiàn)多巴胺D5受體基因敲除（D5-/-小鼠）小鼠血壓明顯升高,心臟重量增加、心肌肥厚；全身表達D5突變基因D5F173L （CMV-D5F173L）基因的轉基因小鼠,自3月齡開始血壓升高,4月齡開始左心室肥大,均顯示多巴胺D5基因與心肌病的發(fā)生發(fā)展密切相關,但其調(diào)控機制并不清楚。因此我們建立了心臟特異表達D5F173L轉基因小鼠,該小鼠表現(xiàn)出典型的擴張型心肌病表型。為此,本課題擬利用心臟特異表達D5F173L轉基因小鼠,以及D5受體基因轉染的H9C2細胞,探討多巴胺D5受體在擴張型心肌病發(fā)生發(fā)展中的作用機制。方法利用已經(jīng)建立的3月齡心臟特異表達人多巴胺D5受體突變基因F173L（a-MHC-hD5F 173L）和正常基因（a-MHC-hD5WT）轉基因小鼠,首先檢測比較轉基因小鼠心臟內(nèi)ROS的產(chǎn)量和NOX2的表達量。然后對α-MHC-hD5F173L小鼠通過腹腔注射NADPH氧化酶的抑制劑羅布麻寧（Apocyn... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖５?Ｈ９Ｃ２－ｈＤ５Ｆ１７３Ｌ和Ｈ９Ｃ２－ｈＤ５ＷＴ細胞內(nèi)ＮＡＤＰＨ氧化酶的活性和Ｎ０Ｘ２??蛋白的表達（巧＜０．０５?ＶＳ．Ｈ９Ｃ２－Ｄ５ＷＴ；?ｎｅｓｔ，?ｎ＝５）．??．?－ｎ??

圖１．高鹽（８％的ＮａＣｌ）或化鹽（０．１２％的ＮａＣｌ）喂養(yǎng)后鹽敏感高血壓大鼠和鹽耐受大??鼠收縮血壓。（＊Ｐ＜０．０５，?Ｄａｈｌ／�。樱樱龋椋纾�?ｓａｌｔ?ＶＳ．?ｃｏｎｔｒｏｌ＋Ｈｉｇｈ?ｓａｌｔ，?＾ｅｓｔｎ＝５；?＃Ｐ＜０．０５?ＶＳ．??Ｄａｈｌ／ＳＳ＋Ｈｉｇｈ?ｓａｌｔ?ｖｓ．?Ｄａｈｌ／ＳＳ?＋Ｌｏｗ?ｓａｌｔ，?ｏｎｅ－ｗａｙ?ＡＮＯＶＡ，Ｓｃｈｅ照、ｓ?ｌ：ｅｓｔ，ｎ＝５）??．－－

染細胞基礎條件下ＮＡＤＰＨ氧化酶的活性和蛋白表達。研究發(fā)現(xiàn)Ｉ?Ｈ９Ｃ２－ｈＤ５Ｆ１７３Ｌ??細胞內(nèi)ＮＡＤ陽氧化酶的活性和ＮＯＸ２蛋白的表達均高于Ｈ９Ｃ２－ｈＤ５ＷＴ細跑（圖??５Ａ－巧。??、?ｇ?ａ?Ｈ９Ｃ２－ｈＤＳＷＴ??，，－ｎ?Ｔｉｎ?—?Ｈ９Ｃ２－ＩＩＤＳＦ１７３Ｌ??１４００２００??

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3546481