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;撬釋(duì)H9C2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-12-11 11:02
  有研究表明,心血管病死亡率居于各種疾病的首位,其中又以缺血性心臟病死亡為主要,盡早恢復(fù)血供是防治心臟缺血死亡的最有效措施。目前,心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷仍然是急性心肌梗死臨床治療中面臨的難題,研究心肌I/R損傷發(fā)生機(jī)制,將有助于我們?yōu)榕R床防治心肌缺血再灌注損傷提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究表明牛磺酸(Taurine,Tau)具有抗氧化及調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)等多種功能,對(duì)心肌I/R損傷、心肌梗死、心力衰竭等缺血性心臟病有很好的防治作用。p53上調(diào)凋亡調(diào)制物(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)作為促凋亡作用最強(qiáng)的BH3-only蛋白質(zhì)家族,被認(rèn)為是缺血性心臟病防治的新靶點(diǎn)。缺血缺氧等多種刺激作用于內(nèi)質(zhì)網(wǎng),使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)未折疊蛋白或錯(cuò)誤折疊蛋白增多,引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激經(jīng)典標(biāo)志物,并可引... 

【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:79 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

;撬釋(duì)H9C2心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究


流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)分析的各組細(xì)胞凋亡率的結(jié)果

分析結(jié)果圖,復(fù)氧,牛磺酸,肌細(xì)胞


章 ;撬釋(duì)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧凋亡的影響B(tài)) H/R 2h group. (C) H/R 4h group. (D) H/Rlysis of the apoptosis rate.*P<0.05,**P<0.01 v間對(duì) H9C2 心肌細(xì)胞 Caspase-3 活性的法檢測(cè)缺氧 3 h 后, 復(fù)氧不同時(shí)間(2 h 的影響。結(jié)果如 Fig 2.2 所示, 設(shè)定 Case-3 活性顯著升高, H/R 2h 為 Controntrol 組(2.84±0.24)倍(P<0.05), H/R 6h), H/R 12h 為 Control 組(3.21±0.32)倍s Control。

瓊脂糖凝膠電泳,復(fù)氧,凋亡相關(guān)基因,;撬


第 2 章 ;撬釋(duì)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧凋亡的影響各組總 RNA 的 28S 和 18S 條帶均清晰可見, 基好。 方法檢測(cè)復(fù)氧不同時(shí)間后細(xì)胞中 PUMA、CBax、Bcl-2 mRNA 表達(dá)水平的影響, 結(jié)果如 F后凋亡相關(guān)基因均發(fā)生不同程度的變化, 與 Co調(diào) PUMA、Caspase-3、AP-1、GRP78、CHOP<0.01), 并抑制 Bcl-2 mRNA 的表達(dá)(P<0.01)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):3534559

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