有研究表明,心血管病死亡率居于各種疾病的首位,其中又以缺血性心臟病死亡為主要,盡早恢復血供是防治心臟缺血死亡的最有效措施。目前,心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）損傷仍然是急性心肌梗死臨床治療中面臨的難題,研究心肌I/R損傷發(fā)生機制,將有助于我們?yōu)榕R床防治心肌缺血再灌注損傷提供理論和實驗依據(jù)。研究表明�；撬幔═aurine,Tau）具有抗氧化及調節(jié)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)等多種功能,對心肌I/R損傷、心肌梗死、心力衰竭等缺血性心臟病有很好的防治作用。p53上調凋亡調制物（p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA）作為促凋亡作用最強的BH3-only蛋白質家族,被認為是缺血性心臟病防治的新靶點。缺血缺氧等多種刺激作用于內(nèi)質網(wǎng),使內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)未折疊蛋白或錯誤折疊蛋白增多,引發(fā)內(nèi)質網(wǎng)應激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。CCAAT/增強子結合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）是內(nèi)質網(wǎng)應激經(jīng)典標志物,并可引... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：79 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

流式細胞術檢測分析的各組細胞凋亡率的結果

章 �；撬釋π募〖毎毖�/復氧凋亡的影響B(tài)) H/R 2h group. (C) H/R 4h group. (D) H/Rlysis of the apoptosis rate.*P<0.05,**P<0.01 v間對 H9C2 心肌細胞 Caspase-3 活性的法檢測缺氧 3 h 后, 復氧不同時間(2 h 的影響。結果如 Fig 2.2 所示, 設定 Case-3 活性顯著升高, H/R 2h 為 Controntrol 組(2.84±0.24)倍(P<0.05), H/R 6h), H/R 12h 為 Control 組(3.21±0.32)倍s Control。

第 2 章 �；撬釋π募〖毎毖�/復氧凋亡的影響各組總 RNA 的 28S 和 18S 條帶均清晰可見, 基好。 方法檢測復氧不同時間后細胞中 PUMA、CBax、Bcl-2 mRNA 表達水平的影響, 結果如 F后凋亡相關基因均發(fā)生不同程度的變化, 與 Co調 PUMA、Caspase-3、AP-1、GRP78、CHOP<0.01), 并抑制 Bcl-2 mRNA 的表達(P<0.01)。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]《中國心血管病報告2017》概要[J]. 陳偉偉,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風,楊躍進,鄭哲,蔣立新,胡盛壽.  中國循環(huán)雜志. 2018(01)
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[5]靶向PUMA的siRNA對缺氧/復氧誘導大鼠心肌細胞凋亡的保護作用[J]. 付晶晶,羅達亞,萬福生.  中國生物化學與分子生物學報. 2011(07)
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