目的探討心電圖V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)（Ptf V1）與老年高血壓患者心外膜脂肪組織（EAT）厚度的相關(guān)性。方法選取2017年9月～2019年9月住院患者100例,根據(jù)Ptf V1是否>40 mm/s分為高Ptf V1組35例及低Ptf V1組65例,比較兩組患者EAT厚度并分析Ptf V1與EAT厚度的相關(guān)性。結(jié)果高Ptf V1組患者高血壓危險(xiǎn)分層、BMI、合并高脂血癥的比例、LVD、LVDD、LVRT高于低Ptf V1組,E/A高Ptf V1組低于低Ptf V1組（P <0.05）;高Ptf V1組患者舒張末期及收縮末期EAT厚度均高于低Ptf V1組（P <0.01）;Ptf V1與舒張末期EAT厚度的相關(guān)系數(shù)為0.525,與收縮末期EAT厚度的相關(guān)系數(shù)為0.711（P <0.01）;單因素及多因素Logistic回歸顯示高血壓危險(xiǎn)分層、BMI、高脂血癥、E/A和EAT厚度與高Ptf V1相關(guān),多因素回歸模型顯示各因素均與高Ptf V1的發(fā)生相關(guān),且關(guān)聯(lián)程度由高至低依次為收縮末期EAT厚度、舒張末期EAT厚度、高血壓危險(xiǎn)分層、高脂血癥、BMI（OR分別為1.6... 

【文章來源】：西南國(guó)防醫(yī)藥. 2020,30(11)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

圖1 兩組患者EAT厚度比較

本研究結(jié)果顯示高Ptf V1組患者高血壓危險(xiǎn)分層、BMI、合并高脂血癥的比例、LVD、LVDD、LVRT高于低Ptf V1組，E/A高Ptf V1組低于低Ptf V1組，謝輝等[9]的研究指出Ptf V1與高血壓所致心肌重構(gòu)有關(guān)，而LVD、LVDD、LVRT及E/A可指示患者心功能，與本研究結(jié)論相符，而BMI、高脂血癥及高血壓的危險(xiǎn)分層均涉及到患者血糖血脂等代謝性因素，這提示高Ptf V1可能與患者的代謝異常相關(guān)，也為其與EAT的關(guān)聯(lián)提供了理論依據(jù)，推測(cè)高血壓患者合并的代謝綜合征可能介導(dǎo)了其高Ptf V1的發(fā)生及EAT的增厚。比較不同Ptf V1水平患者EAT厚度，發(fā)現(xiàn)高Ptf V1組患者舒張末期及收縮末期EAT厚度均高于低Ptf V1組（P<0.01），而相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)Ptf V1與舒張末期EAT厚度的相關(guān)系數(shù)為0.525，與收縮末期EAT厚度的相關(guān)系數(shù)為0.711，可見Ptf V1與收縮末期EAT厚度相關(guān)性更高，而蔣雪麗等[14]的研究發(fā)現(xiàn)Ptf V1與左心室舒張功能相關(guān)，推測(cè)Ptf V1在心動(dòng)周期的不同階段可能與心臟的不同部位的功能有關(guān)[14]。最后，Logistic回歸分析顯示與高Ptf V1發(fā)生的相關(guān)因素關(guān)聯(lián)程度由高至低依次為收縮末期EAT厚度、舒張末期EAT厚度、高血壓危險(xiǎn)分層、高脂血癥、BMI(P<0.01），這進(jìn)一步發(fā)展了安秀平等[15]的研究結(jié)論，即Ptf V1除與左房前壁基質(zhì)結(jié)構(gòu)功能相關(guān)外，還與心外膜脂肪相關(guān)，可見Ptf V1的不僅可指示心肌實(shí)質(zhì)細(xì)胞的病變，也可在一定程度上體現(xiàn)代謝性因素引起的間質(zhì)細(xì)胞改變。本研究存在以下幾點(diǎn)不足：首先，由于受缺乏既往研究及本中心患者規(guī)模的限制，樣本量稍顯不足，后續(xù)將根據(jù)本研究結(jié)果計(jì)算并擴(kuò)充樣本量；其次，有研究報(bào)道使用MRI或CT來測(cè)量EAT厚度[16-17]，研究使用心臟超聲作為測(cè)量工具，主要在于其操作簡(jiǎn)便且耗時(shí)少，且可評(píng)估心臟動(dòng)態(tài)變化從而獲取心臟收縮期及舒張期EAT數(shù)據(jù)，后續(xù)研究可同時(shí)記錄患者CT及MRI結(jié)果以獲取更準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)；本研究作為觀察性研究得到了Ptf V1與EAT厚度之間的相關(guān)性，但其Ptf V1與EAT之間的因果關(guān)系及具體機(jī)制還有待病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步探討。

【參考文獻(xiàn)】：
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